Apesar do nome, os efeitos da BVD não se limitam à ocorrência de diarreia ou às alterações do trato gastrointestinal. A infecção também está associada a comprometimento respiratório, imunossupressão e falhas reprodutivas, como repetição de cio, abortos, natimortalidade, malformações congênitas e nascimento de bezerros persistentemente infectados (PI).

A presença dos animais PI merece atenção especial, pois eles podem eliminar o vírus continuamente e contribuir para sua disseminação no rebanho. Por isso, compreender como a BVD é transmitida, quais são suas principais manifestações e como realizar seu diagnóstico, controle e prevenção é fundamental para reduzir os impactos da doença nos sistemas de produção.

O que é a Diarreia Viral Bovina (BVD)?

Para compreender por que a BVD pode se manifestar de formas tão distintas no rebanho, é importante observar algumas características do vírus. O BVDV possui material genético constituído por RNA de fita simples e polaridade positiva, além de apresentar elevada variabilidade antigênica, característica que contribui para a diversidade entre as cepas circulantes.

Com base em características genéticas e antigênicas, o BVDV pode ser dividido em dois genótipos, BVDV-1 e BVDV-2, ambos já identificados no Brasil. Essa diferenciação possui importância prática, pois interfere na resposta imune e deve ser considerada nos métodos diagnósticos e nas estratégias de controle da infecção.

Além da classificação genética, o vírus também apresenta cepas citopáticas e não citopáticas. As cepas citopáticas estão relacionadas à ocorrência da Doença das Mucosas, enquanto as não citopáticas estão associadas às manifestações clássicas da BVD, incluindo alterações reprodutivas e o nascimento de animais persistentemente infectados.

Essa diversidade contribui para a ampla variabilidade clínica da BVD e para a complexidade do seu controle

Como a BVD é transmitida?

A transmissão do BVDV pode ocorrer de forma horizontal ou vertical, e essa diferença é fundamental para compreender como o vírus se mantém dentro do rebanho.

Na transmissão horizontal, o animal entra em contato com partículas virais por meio da ingestão, inalação ou via sexual. Após penetrar no organismo, o vírus se replica inicialmente nas células epiteliais e no tecido linfóide da boca e da faringe, podendo depois se disseminar para outras regiões, como vias respiratórias, glândulas salivares e linfonodos. Os animais infectados eliminam o vírus principalmente por secreções nasais, saliva e urina, favorecendo a contaminação de outros bovinos.

Embora a transmissão horizontal clássica ocorra por secreções, touros jovens infectados durante a puberdade podem desenvolver uma condição intrigante: o vírus pode se alojar de forma persistente apenas nos testículos, protegido pela barreira hematotesticular contra o sistema imune do próprio animal. Esse touro (que não é um PI) testará negativo nos exames de sangue tradicionais, mas eliminará o vírus continuamente no sêmen por anos, tornando-se uma fonte silenciosa de contaminação em programas de inseminação ou monta natural.

Já a transmissão vertical ocorre quando o vírus atravessa a placenta e infecta o feto durante a gestação. Esse mecanismo tem grande importância na epidemiologia da BVD, pois pode levar ao nascimento de animais persistentemente infectados, que passam a exercer papel central na manutenção e disseminação do vírus no rebanho.

Animais persistentemente infectados (PI): qual a sua importância na BVD?

Os animais persistentemente infectados (PI) desempenham papel central na manutenção do BVDV no rebanho. Sua origem está relacionada à infecção fetal entre 40 e 120 dias de gestação, período em que o sistema imunológico ainda está em desenvolvimento. Nessa fase, o feto pode tornar-se imunotolerante ao vírus e, caso sobreviva à gestação, nascer persistentemente infectado.

Esses animais passam a eliminar o vírus continuamente e em grandes quantidades ao longo da vida, favorecendo sua disseminação entre os demais bovinos e contribuindo para a manutenção da infecção na propriedade.

Por essa razão, a presença de animais PI representa um importante desafio sanitário, e sua identificação e remoção do rebanho são fundamentais para as estratégias de controle da BVD.

Quais são os sinais clínicos da BVD?

As manifestações clínicas da Diarreia Viral Bovina podem variar em apresentação e gravidade. Entre os quadros mais severos está a Doença das Mucosas, que, em sua forma aguda, pode evoluir rapidamente e levar o animal ao óbito.

Nesse quadro, as principais lesões acometem o trato gastrointestinal e respiratório superior. Podem ocorrer úlceras erosivas e hemorrágicas no focinho, boca, gengivas, lábios, língua e esôfago, com possibilidade de evolução para áreas de necrose. Lesões também podem ser observadas na vulva, nos tetos e entre os cascos. Clinicamente, os animais podem apresentar febre, apatia, perda de apetite, desidratação, hipersalivação, corrimento nasal, tosse e diarreia, inclusive com presença de sangue.

Outro aspecto importante da infecção aguda é a imunossupressão transitória, que aumenta a vulnerabilidade dos bovinos a infecções secundárias, especialmente entéricas e respiratórias. Dessa forma, a ação do BVDV pode contribuir para o agravamento do quadro sanitário do animal.

A imunossupressão induzida pelo BVDV ocorre principalmente devido à replicação viral em linfócitos T e B e macrófagos, mediada pelo receptor celular CD46. Esse processo culmina na apoptose celular via ativação da caspase-9 em órgãos linfoides essenciais, como o timo e as placas de Peyer. Clinicamente, esse estado imunodepressivo atua como um facilitador sinérgico para outros patógenos.

No trato respiratório, o BVDV reduz a capacidade do hospedeiro de conter infecções secundárias, apresentando um sinergismo devastador com a bactéria Mannheimia (Pasteurella) haemolytica, o que agrava drasticamente os quadros de pneumonia e a ocorrência de “febre dos transportes” (shipping fever). Além disso, no âmbito reprodutivo, a co-infecção do BVDV com o protozoário Neospora caninum tem sido frequentemente associada a surtos severos de abortamento em rebanhos leiteiros.

Além da conhecida Doença das Mucosas, cepas altamente virulentas do genótipo BVDV-2 podem causar uma manifestação aguda grave em animais de qualquer idade chamada Síndrome Hemorrágica. O vírus provoca uma queda severa no número de plaquetas (trombocitopenia), levando a sangramentos espontâneos pelo nariz (epistaxe), fezes com sangue vivo, hemorragias na boca e olhos, e sangramento prolongado em feridas ou locais de aplicação de vacinas e medicamentos.

Já na forma crônica da Doença das Mucosas, podem ser observados corrimento nasal e ocular persistente, perda de apetite e de peso, diarreia contínua, laminite, alterações na pelagem e úlceras, principalmente nas regiões oral, perianal e vulvar.

Quais são os impactos da BVD na reprodução?

Além das manifestações clínicas, a Diarreia Viral Bovina pode comprometer significativamente a eficiência reprodutiva do rebanho. As consequências da infecção variam de acordo com o estágio da gestação em que ocorre o contato com o vírus.

Entre as alterações descritas estão redução das taxas de concepção, repetição de cio, abortos, mumificação fetal, natimortalidade e malformações congênitas. A infecção também pode resultar em alterações neurológicas e do desenvolvimento, como microcefalia, hipoplasia ou aplasia cerebelar, incoordenação motora, catarata, atrofia da retina, cegueira e comprometimento do desenvolvimento muscular.

Somado a esses desfechos, o nascimento de bezerros persistentemente infectados, abordado anteriormente, reforça a importância da BVD para a saúde reprodutiva e para o controle sanitário do rebanho. Assim, a doença deve ser considerada não apenas diante de manifestações clínicas, mas também na investigação de problemas reprodutivos na propriedade.

Como é feito o diagnóstico da BVD?

Diante da diversidade de manifestações da Diarreia Viral Bovina, a confirmação da infecção depende do diagnóstico laboratorial. Para isso, podem ser utilizadas diferentes amostras, como sangue, leite, fezes, placenta e fetos abortados, de acordo com a situação investigada.

Em casos submetidos à necropsia, algumas alterações também podem contribuir para a investigação da doença. Entre os achados descritos estão lesões no trato digestivo, como úlceras no esôfago, rúmen, omaso e abomaso, além de necrose das placas de Peyer. Alterações associadas à infecção transplacentária também podem ser observadas.

A confirmação laboratorial pode ser realizada por métodos como isolamento viral, imuno-histoquímica, ELISA e PCR. Entre eles, o PCR é amplamente utilizado para a detecção do BVDV em rebanhos leiteiros devido à sua elevada sensibilidade.

Para a detecção de animais PI no rebanho, o exame de PCR em amostras de leite de tanque ou soro sanguíneo em pool (mistura de amostras de vários animais) é uma ferramenta excelente e de baixo custo para triagem inicial. Caso o resultado do grupo seja positivo, o passo seguinte consiste em testar os animais individualmente utilizando o teste de ELISA de captura de antígeno (Erns) em amostras de soro ou através do teste de imunohistoquímica em pequenos fragmentos de pele (biópsia de orelha/brinco), permitindo a identificação exata e eliminação do animal persistente.

Mais do que confirmar a presença do vírus, o diagnóstico tem papel importante na definição das medidas sanitárias adotadas na propriedade, especialmente por contribuir para a identificação dos animais persistentemente infectados (PI), fundamentais para a estratégia de controle da BVD

Como controlar e prevenir a BVD no rebanho?

Como não existe tratamento específico para a Diarreia Viral Bovina, o controle da doença depende da adoção conjunta de medidas capazes de reduzir a circulação do vírus no rebanho. Entre as principais estratégias estão a vacinação, a identificação e remoção dos animais persistentemente infectados (PI) e o fortalecimento das medidas de biosseguridade.

A vacinação desempenha papel importante na prevenção da BVD, contribuindo para a proteção do rebanho e para a redução da transmissão transplacentária. As vacinas disponíveis no mercado geralmente incluem antígenos de outros agentes relacionados a enfermidades respiratórias e reprodutivas, como IBR e Parainfluenza-3. A escolha deve considerar aspectos como composição, associação com outros agentes, custo e protocolo de aplicação.

Entretanto, a vacinação não deve ser utilizada como única estratégia de controle. A identificação e remoção dos animais PI são essenciais para diminuir a disseminação do BVDV na propriedade. Em rebanhos com histórico positivo para a doença,

As medidas de biosseguridade complementam esse controle, especialmente por reduzirem o risco de introdução do vírus no rebanho. Entre elas estão a testagem dos animais antes da entrada na propriedade, a quarentena e o controle do trânsito de bovinos. Além disso, condições adequadas de nutrição, higiene, manejo e bem-estar contribuem para reduzir fatores de risco relacionados à doença.

Dessa forma, o controle da BVD deve ser entendido como uma estratégia sanitária integrada, na qual vacinação, diagnóstico e biosseguridade atuam de maneira complementar para reduzir a manutenção e a disseminação do vírus no rebanho

Conclusão

A Diarreia Viral Bovina (BVD) representa um importante desafio sanitário devido à diversidade de manifestações clínicas, aos impactos reprodutivos e à capacidade de manutenção do vírus dentro do rebanho.

Entre os principais pontos de atenção estão os animais persistentemente infectados (PI), que favorecem a disseminação do BVDV e tornam o controle da doença dependente de medidas integradas. Por isso, vacinação, diagnóstico, remoção de PI e biosseguridade devem atuar de forma complementar.

A adoção dessas estratégias contribui para reduzir perdas produtivas e reprodutivas e para fortalecer a sanidade do rebanho, tornando o controle da BVD parte essencial do planejamento sanitário da propriedade.

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Referências

• Importance of Viral Disease in Dairy Cow Fertility – PMC. Disponível em: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7104734/

O post Diarreia Viral Bovina (BVD): sintomas, diagnóstico, controle e prevenção apareceu primeiro em Rehagro Blog.

Essa condição, muitas vezes não diagnosticada no campo por ausência de sinais clínicos, pode comprometer silenciosamente o desempenho produtivo, reprodutivo e imunológico das vacas leiteiras, especialmente durante o delicado período de transição, entre o final da gestação e o início da lactação.

Estudos apontam que a HSC pode acometer até metade das vacas multíparas no início da lactação, e embora sua prevalência seja alta, ainda existem controvérsias importantes sobre sua definição, diagnóstico, impacto real e, principalmente, estratégias de tratamento.

Neste artigo, vamos explorar as diferenças entre a hipocalcemia clínica e subclínica, os mecanismos fisiológicos envolvidos, os desafios diagnósticos relacionados aos pontos de corte de cálcio no sangue, os impactos produtivos e de saúde animal, as estratégias preventivas mais adotadas, além dos dilemas terapêuticos e as perspectivas futuras para o manejo eficaz dessa condição.

Hipocalcemia clínica vs subclínica: entenda as diferenças

A hipocalcemia em vacas leiteiras pode se manifestar de duas formas distintas: clínica e subclínica.

A forma clínica, também conhecida como febre do leite, é caracterizada por sinais evidentes de disfunção neuromuscular, como tremores, decúbito, orelhas frias e, em casos graves, coma ou morte. Ela costuma ocorrer nas primeiras 24 a 48 horas após o parto e é amplamente reconhecida e tratada pelos médicos veterinários com administração intravenosa de cálcio (Oetzel, 1988; Kelton et al., 1998).

Foto de vaca caída com hipocalcemia clínica. Fonte: MF Leilões 

Já a hipocalcemia subclínica (HSC) não apresenta sinais clínicos aparentes, embora esteja associada a concentrações séricas de cálcio total abaixo do ideal. O desafio é que, sem manifestações visíveis, essa condição frequentemente passa despercebida, exigindo exames laboratoriais para ser diagnosticada.

Ainda não há consenso sobre um valor exato de referência, mas pontos de corte entre 2,0 e 2,2 mmol/L de cálcio total são frequentemente utilizados, com variações conforme o dia em lactação (Rodríguez et al., 2017; McArt & Neves, 2020).

Do ponto de vista fisiológico, ambas as formas estão relacionadas à falha temporária da homeostase do cálcio diante da alta demanda no início da lactação.

Contudo, a resposta adaptativa da vaca à hipocalcemia subclínica pode variar amplamente, o que justifica a classificação proposta por McArt e Neves (2020), dividindo as vacas em: normocalcêmicas, hipocalcêmicas transitórias, hipocalcêmicas persistentes e hipocalcêmicas tardias. Essa diferenciação é essencial para compreender os impactos produtivos e de saúde associados a cada perfil.

Esquema dos diferentes perfis de cálcio sérico no 1 a 4 DEL (DIM), em relação ao consumo (intake), doenças (disease), reprodução, produção de leite (milk yield). De modo que é classificado em normal e prejudicial. Fonte: McArt e Oetzel (2020)

Enquanto a hipocalcemia clínica possui um protocolo terapêutico bem estabelecido, a forma subclínica ainda é cercada de dúvidas quanto à necessidade e à eficácia do tratamento.

Etiologia e fisiopatologia da hipocalcemia subclínica

Com importante ação em muitos processos fisiológicos como coagulação sanguínea, condução nervosa, permeabilidade de membrana, contração muscular, processos enzimáticos, a concentração sanguínea do Ca é mantida pelos hormônios calcitriol, calcitonina e paratormônio (PTH).

Quando a sua demanda excede a sua oferta, instala-se o quadro de hipocalcemia, que pode se apresentar na forma clínica ou subclínica, de acordo ou não com a presença de sinais clínicos.

A homeostase do cálcio em vacas adultas é um processo dinâmico e essencial para a manutenção da saúde no período de transição. Em condições fisiológicas, a concentração de cálcio total no sangue é mantida dentro de uma faixa estreita, sendo que aproximadamente metade encontra-se na forma ionizada, enquanto o restante está ligado a proteínas (como a albumina) ou a ânions como fosfato, bicarbonato e citrato.

Durante o início da lactação, a vaca entra em um estado de demanda mineral acelerada, especialmente para a produção de colostro e leite, que possuem altas concentrações de cálcio. Nesse momento, os mecanismos regulatórios precisam agir rapidamente para repor o cálcio extracelular mobilizado.

A regulação do cálcio é realizada principalmente pelas glândulas paratireoides, que detectam a queda na concentração de cálcio ionizado por meio de receptores sensíveis localizados na superfície celular.

Em resposta, secretam o hormônio da paratireóide (PTH), responsável por ativar mecanismos que restauram os níveis séricos de cálcio: aumento da reabsorção renal de cálcio, mobilização óssea e ativação da forma hormonal da vitamina D (1,25-dihidroxivitamina D₃), que promove a absorção intestinal ativa do mineral.

Essas ações envolvem vias intracelulares complexas, mediadas por receptores acoplados à proteína G, que desencadeiam a produção de AMP cíclico (cAMP) — um segundo mensageiro fundamental para estimular respostas celulares nos ossos, rins e intestino.

Contudo, fatores como alcalose metabólica (gerada por dietas com alto DCAD) e hipomagnesemia podem comprometer a eficácia dessa resposta, ao reduzir a afinidade do PTH por seus receptores ou inibir enzimas-chave como a adenilato ciclase.

No osso, o cálcio encontra-se armazenado em duas formas: na matriz mineral (hidroxiapatita), cuja mobilização depende da ação dos osteoclastos; e no fluido intersticial ao redor dos osteócitos, que pode ser mobilizado de forma mais rápida, em resposta aguda ao PTH. Já no intestino, a absorção do cálcio ocorre por dois mecanismos: transcelular ativo, dependente da ação da 1,25(OH)₂D e mediado por proteínas como TRPV-6, calbindina e Ca²⁺-ATPase; e paracelular passivo, que depende do gradiente de concentração de cálcio no lúmen intestinal.

Além disso, dietas desequilibradas ou excessivamente alcalinas no pré-parto podem dificultar a mobilização óssea e a ativação renal da vitamina D, tornando a vaca menos responsiva ao desafio metabólico do puerpério. Assim, compreender os mecanismos fisiológicos que regulam o cálcio é fundamental para prevenir a hipocalcemia e suas consequências indiretas sobre o desempenho reprodutivo, produtivo e imunológico.

Desafios no diagnóstico e a controvérsia dos pontos de corte

O diagnóstico da hipocalcemia subclínica (HSC) representa um dos maiores desafios para médicos-veterinários e pesquisadores.

Ao contrário da forma clínica, que se manifesta com sinais evidentes, a HSC exige a mensuração de cálcio sérico. Os métodos mais exatos exigem o uso de equipamentos com eletrodos seletivos de íons, como os analisadores de gases sanguíneos, que possuem custo elevado, necessidade de calibração frequente e operam sob faixa restrita de temperatura.

Embora existam fórmulas alternativas que estimam a concentração de cálcio com base em valores de proteína total, albumina e cálcio total, esses cálculos também demandam coletas cuidadosas e processamento imediato da amostra, preferencialmente com seringas balanceadas com heparina, que também elevam os custos.

Diante dessas dificuldades técnicas e econômicas, a mensuração do cálcio total, usado na maioria dos estudos como referência, é mais acessível, uma vez que permite coleta simples, uso de tubos sem anticoagulante e armazenamento refrigerado por até 14 dias sem alteração significativa da concentração final. Mas pode ser influenciado por alterações no pH, proteína plasmática e outros fatores (Goff et al., 2000). Mesmo com instrumentos portáteis como o i-STAT, o custo elevado por análise ainda inviabiliza seu uso em larga escala em muitas propriedades.

Um dos principais pontos de controvérsia diz respeito à definição dos pontos de corte para concentração de cálcio total no sangue. Diversos estudos propõem valores diferentes, geralmente variando entre 2,0 a 2,2 mmol/L, a depender do dia de lactação, da paridade e do desfecho clínico associado (Rodríguez et al., 2017; McArt & Neves, 2020).

Já em outros estudos, considera que o cálcio total em vacas com HSC pode variar de 7,5 a 9,4 mg/dL, mas muitos autores têm adotado a concentração de 8,5 mg/dL como valor crítico, com base em evidências que relacionam níveis abaixo desse limiar à redução da atividade dos neutrófilos e maior risco para doenças no pós-parto.

Considerando esse ponto de corte, estima-se que mais de 80% das vacas leiteiras possam desenvolver HSC nos primeiros dias de lactação, com prevalência particularmente elevada em vacas multíparas. Essa ausência de um limiar único e universal compromete a comparabilidade entre estudos e dificulta a padronização de estratégias diagnósticas nos rebanhos.

Além da concentração, a duração da hipocalcemia parece ser mais relevante do que o valor isolado em si. Estudos demonstram que vacas com hipocalcemia persistente nos dias 1 a 4 pós-parto apresentam maior risco de doenças como deslocamento de abomaso, cetose, metrite e menor probabilidade de prenhez ao primeiro serviço, quando comparadas a vacas normocalcêmicas (Caixeta et al., 2017).

O conceito de dinâmica do cálcio, proposto por McArt e Neves (2020), representa um avanço importante ao sugerir a avaliação do padrão de variação do cálcio sanguíneo nos primeiros dias de lactação. Com base nisso, as vacas podem ser classificadas como:

• Normocalcêmicas (níveis adequados em 1 e 4 DIM);
• Hipocalcêmicas transitórias (baixa no dia 1, recuperação no dia 4);
• Hipocalcêmicas persistentes (baixa nos dois momentos);
• Hipocalcêmicas tardias (normais no dia 1, queda no dia 4).

Esquema das diferentes concentrações de cálcio entre 1 a 4 DEL (DIM em inglês), que classificam o perfil de grupos. Fonte: McArt e Oetzel (2020)

Essa classificação permite uma abordagem mais personalizada, já que a mesma concentração de cálcio pode ter significados clínicos distintos dependendo do momento da coleta e do perfil fisiológico da vaca.

Portanto, o diagnóstico da hipocalcemia subclínica exige cautela, interpretação multifatorial e senso clínico, além de uma compreensão clara das limitações dos métodos disponíveis. O uso estratégico de testes laboratoriais em dias-chave da lactação, como o 4º dia pós-parto (4 DIM), associado à avaliação da dinâmica individual ou do rebanho, pode trazer mais precisão às decisões clínicas.

Impacto da hipocalcemia subclínica na saúde da vaca leiteira

Embora amplamente estudada, a hipocalcemia subclínica (HSC) ainda apresenta lacunas quanto à sua real contribuição para os distúrbios do pós-parto, especialmente considerando sua alta prevalência nos rebanhos leiteiros, que pode atingir metade ou mais das vacas.

Ao contrário da forma clínica, cujos efeitos sobre a saúde são mais evidentes e diretos, os impactos da HSC tendem a ser mais sutis, porém cumulativos, afetando tanto a performance produtiva quanto o equilíbrio imunológico e reprodutivo.

Independentemente da forma, a hipocalcemia representa uma condição de alto custo para a pecuária leiteira, inclusive pela hipótese de aumento do risco para outras enfermidades do período de transição. Estimativas apontam que um único caso de hipocalcemia pode gerar perdas econômicas significativas, considerando gastos com tratamento, descarte e queda no desempenho produtivo.

A nível fisiológico, a deficiência de cálcio impacta diretamente a função imune da vaca. Neutrófilos e células mononucleares, fundamentais para a defesa contra infecções no puerpério, dependem de concentrações adequadas de cálcio intracelular para ativação, migração tecidual, quimiotaxia e fagocitose.

Quando há hipocalcemia, observa-se uma redução do cálcio ionizado dentro dessas células, comprometendo sua ação e tornando a vaca mais suscetível a processos inflamatórios e infecciosos, como retenção de placenta, metrite e mastite.

Além disso, a hipocalcemia interfere na contratilidade da musculatura lisa, o que explica sua associação com deslocamento de abomaso (DA) e redução da motilidade gastrointestinal. A diminuição do tônus abomasal favorece o acúmulo de gás e predispõe à torção, principalmente em vacas de alta produção. De forma semelhante, o comprometimento da contratilidade uterina dificulta a expulsão da placenta e a involução pós-parto, agravando o risco de doenças uterinas.

Outros fatores agravantes no período de transição, como o balanço energético negativo (BEN), o aumento de ácidos graxos não esterificados (AGNE) e do β-hidroxibutirato (BHB), bem como o estresse oxidativo e social, também interferem na resposta imune e intensificam os efeitos da hipocalcemia sobre a saúde da vaca.

Há também indícios de que a hipocalcemia subclínica possa aumentar a suscetibilidade à mastite, especialmente no pós-parto. Embora a relação causal ainda não seja completamente elucidada, acredita-se que a redução na função dos neutrófilos comprometa a capacidade de resposta imunológica intramamária. Isso torna a glândula mamária mais vulnerável à invasão bacteriana nessa fase.

Dessa forma, a hipocalcemia subclínica deve ser reconhecida não apenas como uma condição metabólica isolada, mas como um importante fator de risco para múltiplas doenças do pós-parto, exigindo atenção especial no monitoramento e manejo das vacas em transição.

Esquema da cascata de cálcio em neutrófilos e suas diferentes funções. Fonte: Immler, Simon e Sperandio (2021)

Manejo preventivo e estratégias nutricionais

As estratégias preventivas para hipocalcemia em vacas leiteiras têm sido tradicionalmente direcionadas à forma clínica da doença, como o uso de dietas aniônicas no pré-parto e o monitoramento do pH urinário, que visam melhorar a resposta ao hormônio da paratireoide e reduzir o risco de quedas agudas no cálcio sérico.

Embora focadas na hipocalcemia clínica, essas abordagens também podem contribuir indiretamente na prevenção da forma subclínica, ao promover uma adaptação metabólica mais eficiente.

No entanto, um fator particularmente relevante para a hipocalcemia subclínica é a disponibilidade adequada de magnésio na dieta pré-parto, uma vez que o magnésio é essencial para a secreção e ação do PTH. Sua deficiência pode limitar a mobilização de cálcio, mesmo quando os demais componentes da dieta estão bem ajustados (Goff et al., 2000).

A suplementação de cálcio no pós-parto, seja por via oral ou injetável, tem sido amplamente utilizada como ferramenta preventiva, especialmente em vacas multíparas ou de alto risco. No entanto, os resultados são inconsistentes quando essa suplementação é aplicada de forma indiscriminada, especialmente no contexto da hipocalcemia subclínica.

Alguns estudos sugerem que, em vacas com boa capacidade de regulação mineral, a suplementação pode interferir na homeorrese natural, sem benefícios claros ou sustentáveis (Neves et al., 2018b).

Outro ponto crítico para a prevenção da HSC é a manutenção de um ambiente favorável à ingestão de matéria seca (IMS) no pré e pós-parto. O acesso contínuo ao alimento, conforto térmico e espaço adequado no cocho contribuem para a estabilidade do metabolismo, reduzindo os efeitos do balanço energético negativo (BEN) — uma condição frequentemente associada à hipocalcemia subclínica por comprometer a ingestão e a absorção de cálcio.

Portanto, a prevenção da HSC não depende apenas de protocolos específicos de suplementação, mas de uma visão integrada do manejo nutricional, ambiental e metabólico durante o período de transição.

Foto de vacas leiteiras no cocho. Fonte: acervo Rehagro

Lacunas de conhecimento e perspectivas futuras

Apesar dos avanços no entendimento da hipocalcemia subclínica (HSC), persistem lacunas importantes que dificultam sua aplicação prática no campo. Entre elas, destaca-se a ausência de um ponto de corte universalmente aceito para definir a condição, o que gera variações entre estudos e compromete a padronização diagnóstica.

Além disso, evidencia-se que a duração da hipocalcemia, mais do que o valor absoluto do cálcio, tem sido associada aos desfechos clínicos mais relevantes.

Outro entrave prático é a dificuldade de mensuração do cálcio ionizado, considerado a fração biologicamente ativa, mas cujo acesso na rotina de campo é limitado por questões logísticas e econômicas. Na prática, o diagnóstico segue baseado na concentração de cálcio total, o que pode gerar interpretações imprecisas, principalmente quando desconsidera fatores como pH, ingestão de matéria seca e estado inflamatório.

A ausência de protocolos terapêuticos validados para a HSC, somada à complexidade multifatorial da condição, exige que futuras pesquisas se concentrem em modelos preditivos mais integrativos, que considerem dinâmica do cálcio, inflamação, metabolismo energético e resposta imune.

Avançar na compreensão desses fatores será essencial para desenvolver estratégias de monitoramento mais sensíveis e intervenções mais eficazes, adaptadas à realidade dos sistemas de produção

Conclusão

A hipocalcemia subclínica representa um desafio silencioso, porém significativo, na sanidade e no desempenho de vacas leiteiras no período de transição. Diferente da forma clínica, sua ausência de sinais visíveis dificulta a detecção precoce e exige uma abordagem baseada em dados laboratoriais e contexto fisiológico.

Embora seja comum entre vacas multíparas, a HSC não pode ser interpretada de forma uniforme. Estudos mostram que a duração e o momento da deficiência de cálcio são mais relevantes do que o valor absoluto em si, exigindo atenção especial a casos persistentes e tardios, frequentemente associados a prejuízos produtivos, reprodutivos e imunológicos.

Até que a ciência avance em soluções mais precisas, o caminho mais seguro está em promover uma transição metabólica equilibrada, com foco na prevenção: manejo nutricional adequado, suporte ao consumo de matéria seca, atenção ao magnésio na dieta e uso criterioso de suplementação de cálcio.

Cabe ao médico-veterinário, com base em evidências e bom senso clínico, identificar os animais de maior risco e ajustar as estratégias conforme as necessidades do rebanho. A vigilância contínua e a interpretação cuidadosa dos dados são fundamentais para minimizar os impactos da HSC e garantir maior saúde, eficiência produtiva e longevidade às vacas leiteiras.

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Referências:

• IMMLER, R.; SIMON, S. I.; SPERANDIO, M. Calcium signaling and related ion channels in neutrophil recruitment and function. European Journal of Clinical Investigation, v. 51, n. 5, 2021. DOI: 10.1111/eci.12964 
• GOFF, J. P. Calcium and magnesium disorders. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, v. 24, n. 1, p. 75–106, 2008. DOI: 10.1016/j.cvfa.2014.04.003 
• McART, J. A. A.; OETZEL, G. R. Considerations in the diagnosis and treatment of early lactation calcium disturbances. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, [S.l.], v. 36, n. 2, p. 447–462, 2020. DOI: 10.106/j.cvfa.2023.02.009 
• PATELLI, T. H. C.; SANTOS, L. G. C.; RAMELLA, K. D. C. L. Hipocalcemia subclínica em bovinos leiteiros e sua relação com as doenças no pós-parto. Revista Brasileira de Medicina Veterinária, v. 43, n. 1, p. 1–9, 2021. 

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Causada por bactérias do gênero Leptospira, essa zoonose representa um desafio técnico contínuo para médicos veterinários e consultores sanitários, especialmente em sistemas tropicais com elevada pressão ambiental. Ao mesmo tempo, trata-se de uma enfermidade de difícil percepção, marcada por infecções subclínicas, perdas silenciosas e recorrência em propriedades que não adotam um programa preventivo robusto.

Neste artigo, você encontrará um guia técnico completo e atualizado sobre leptospirose em vacas leiteiras, com foco em fisiopatogenia, sinais clínicos, diagnóstico, impactos econômicos e estratégias práticas de controle e prevenção.

Por que a leptospirose é um desafio na bovinocultura leiteira?

A leptospirose é uma zoonose de ampla distribuição mundial, causada por bactérias do gênero Leptospira, que acomete diversas espécies animais, incluindo o ser humano. Na pecuária leiteira, trata-se de uma enfermidade altamente prevalente, com impactos diretos sobre a eficiência reprodutiva, produtividade do leite e saúde pública.

Abortos, natimortos, partos prematuros, retenção de placenta, infertilidade e queda na produção leiteira estão entre os efeitos mais relevantes. Apesar disso, infecções subclínicas são frequentes, dificultando o diagnóstico precoce e favorecendo a manutenção do agente no rebanho.

Além das perdas zootécnicas, a leptospirose é uma doença ocupacional importante, afetando trabalhadores rurais, veterinários e demais profissionais que atuam no campo.

Para que o profissional veterinário atue com eficácia no controle da leptospirose, é fundamental compreender os fatores de risco, o comportamento fisiopatológico do agente, os sinais clínicos, os métodos diagnósticos e as estratégias preventivas disponíveis.

Agente etiológico e principais sorovares no Brasil

As leptospiras patogênicas são espiroquetas gram-negativas do gênero Leptospira. Possuem mobilidade ativa, morfologia espiralada e capacidade de penetração tecidual acentuada.

Nos bovinos, o sorovar Hardjo (especialmente a variante Leptospira borgpetersenii Hardjo-bovis) é considerado adaptado à espécie, causando infecção crônica com excreção urinária prolongada e impactos reprodutivos discretos, porém persistentes.

Outros sorovares, como Pomona, Grippotyphosa e Icterohaemorrhagiae, são considerados acidentais, frequentemente associados a quadros agudos mais severos e surtos hemorrágicos.

A correta identificação do(s) sorovar(es) circulante(s) é essencial para o sucesso do controle, especialmente na escolha vacinal e na vigilância reprodutiva.

Fatores de risco e formas de transmissão

A infecção ocorre principalmente por contato com urina contaminada, via mucosas ou pele lesionada. A bactéria também pode ser transmitida por:

• Ingestão de água ou alimentos contaminados;
• Transmissão venérea ou transplacentária (em infecções por Hardjo);
• Contato com ambientes úmidos e sujos.

Fatores de risco comuns em sistemas leiteiros

• Presença de poças, lama ou áreas alagadas;
• Drenagem deficiente e cochos com vazamento;
• Convivência com roedores ou suínos sem barreiras;
• Falta de quarentena para animais adquiridos;
• Uso de utensílios e equipamentos compartilhados entre lotes.

Segundo Raghavan et al. (2011), fazendas com drenagem precária têm risco até três vezes maior de surtos de leptospirose.

Fisiopatogenia: como a Leptospira age no organismo bovino?

Após penetrar no organismo, a leptospira dissemina-se via corrente sanguínea (leptospiremia), atingindo múltiplos tecidos.

Principais órgãos-alvo

• Rins: colonização tubular – excreção crônica na urina;
• Fígado: necrose hepatocelular – icterícia e aumento de enzimas hepáticas;
• Sistema reprodutivo: aborto, morte embrionária, infertilidade e natimortos.

Mesmo após resolução clínica, a excreção urinária pode persistir por semanas ou meses (Ellis, 2015), tornando o animal um portador crônico e fonte de contaminação ambiental.

Boqvist et al. (2002) relataram que vacas infectadas por Hardjo apresentaram redução na taxa de concepção e aumento no número de dias abertos.

Impactos econômicos da leptospirose na pecuária leiteira

A leptospirose bovina tem um efeito econômico significativo, ainda que frequentemente subestimado nas propriedades.

Seus impactos ocorrem de forma direta, por perdas reprodutivas e queda de produção, e indireta, como aumento do intervalo entre partos, custo com tratamentos e descarte precoce de vacas.

Estudos apontam que:

• A infertilidade associada à leptospirose pode aumentar em até 20 dias o intervalo entre partos;
• Abortos causados por sorovar Hardjo estão entre as principais causas de prejuízo reprodutivo em rebanhos tropicais (Boqvist et al., 2002);
• A queda na produção de leite durante infecções subclínicas pode ultrapassar 10% por lactação (Ellis, 2015);
• O custo médio por animal infectado pode ultrapassar R$ 300 a R$ 500/ano em propriedades intensivas.

Além disso, a doença reduz a longevidade produtiva da vaca e compromete indicadores sanitários em programas de exportação ou certificação.

Sinais clínicos e impactos reprodutivos

Forma aguda (Pomona, Icterohaemorrhagiae)

• Febre alta, apatia, anorexia;
• Hemoglobinúria, icterícia;
• Abortos no terço final da gestação;
• Mortalidade em bezerros e vacas lactantes.

Forma subclínica (Hardjo)

• Infertilidade funcional;
• Aumento de dias abertos;
• Retenção de placenta, reabsorção embrionária;
• Nascimento de bezerros fracos.

Martins et al. (2020) documentaram prejuízos reprodutivos significativos mesmo em rebanhos assintomáticos.

Diagnóstico e controle da leptospirose

Métodos laboratoriais principais

• MAT (Soroaglutinação microscópica): padrão ouro, mas não diferencia vacinados de infectados;
• PCR: detecta DNA bacteriano, útil na identificação de portadores (sêmen, urina);
• Cultura: pouco sensível e lenta, uso restrito à pesquisa.

Hamond et al. (2015) demonstraram a eficácia do PCR na detecção de leptospiras em sêmen de touros. Levett (2001) recomenda interpretação integrada com contexto clínico e exames pareados.

Controle sanitário e estratégico

• Vacinação periódica com vacinas multivalentes;
• Quarentena e exames prévios em novos animais;
• Controle de roedores e drenagem eficiente;
• Organização e higiene nos ambientes de manejo.

Prevenção: estratégias práticas para rebanhos leiteiros

1. Vacinação sistemática: Duas doses iniciais + reforços anuais ou semestrais.
2. Ambiência e manejo: Eliminar poças, corrigir vazamentos, drenar áreas úmidas.
3. Controle de roedores: Uso de iscas, armadilhas, barreiras físicas.
4. Monitoramento sanitário: Sorologia e PCR em reprodutores e suspeitos.

Salgado et al. (2014) demonstraram redução na taxa de abortos com vacinação regular + controle ambiental eficaz.

Conclusão

A leptospirose deve ser considerada uma doença reprodutiva, ambiental e econômica, que exige atuação técnica contínua e estruturada. Seu controle requer um diagnóstico preciso, tratamento estratégico e um engajamento técnico e educativo com a equipe da fazenda.

E você já avaliou o risco de leptospirose no rebanho que acompanha?

Inclua a doença no seu protocolo sanitário, implemente triagens e revise os esquemas vacinais com base em dados reais do rebanho.

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Referências:

• Boqvist, S. et al. (2002).The effect of Leptospira hardjo infection on reproductive performance in dairy cattle. Preventive Veterinary Medicine
• Ellis, W. A. (2015). Animal leptospirosis. Veterinary Microbiology, 172(3–4), 449–456
• Levett, P. N. (2001). Leptospirosis. Clinical Microbiology Reviews, 14(2), 296–326
• Hamond, C. et al. (2015). Detection of leptospiral DNA in the semen of bulls by real-time PCR. Acta Tropica, 146, 64–68
• Martins, G. et al. (2020). Soroprevalência e impacto reprodutivo da leptospirose bovina. Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Science
• Salgado, M. et al. (2014). Use of a commercial vaccine to control leptospirosis in dairy herds. Veterinary Record, 175(10), 250

O post Leptospirose em bovinos leiteiros: sintomas, prevenção e impacto na produção apareceu primeiro em Rehagro Blog.

O maior acometimento ocorre em animais que estão em fase de aleitamento, podendo ser ocasionada por diferentes agentes, como vírus, bactérias e fungos, sendo então necessária a observação e a realização do exame da cavidade oral (face interna das bochechas, as gengivas, a língua e o palato) dos animais de forma regular.

Iremos abordar nesse texto os principais pontos relacionados às estomatites em bezerras leiteiras, entendendo melhor sobre os fatores e agentes causadores do problema e também suas formas de manifestação.

Além disso, vamos compreender melhor os principais impactos que as estomatites causam nos animais e como seu diagnóstico e tratamento podem ser realizados.

Conhecendo melhor sobre a estomatite bovina

As estomatites possuem uma ocorrência comum dentre as bezerras jovens, aquelas ainda em fase de aleitamento, devido ao sistema imunológico estar em desenvolvimento e a alta exposição a patógenos no ambiente.

Ela causa grandes prejuízos à produtividade, entretanto, esse problema é muitas vezes negligenciado ou subdiagnosticado, onde a principal justificativa possa ser as suas causas multifatoriais. As lesões provocadas pelas estomatites podem ser consideradas porta de entrada para outras infecções devido ao desequilíbrio das barreiras naturais de proteção.

Após a entrada do patógeno o organismo do animal ativa o sistema imunológico inato, resultando no recrutamento de neutrófilos para o local da infecção como primeira resposta.

Posteriormente vamos ter danos teciduais e vasodilatação que são provocados devido a liberação de citocinas como a IL-1 e TNF-α, o que eleva a permeabilidade dos vasos e permite que mais células de defesa cheguem, provocando sinais clínicos de dor no local.

O acúmulo de células de defesa somado com a liberação das enzimas pode levar a necrose do tecido afetado, provocando assim a formação de úlceras ou de placas necróticas.

Principais formas da estomatite

Sabemos então que a estomatite pode ser causada por vários agentes, fatores traumáticos e nutricionais, o que justifica suas variadas formas de manifestação.

1. Estomatite vesicular

É causada por um vírus e caracterizada pela formação de vesículas (bolhas) na mucosa oral, língua além de cascos e úbere. Contém cura espontânea, entretanto, é necessário a observação dos sinais clínicos para intervir no momento certo.

Seus principais sinais se assemelham com os sinais clínicos da febre aftosa, onde é observado febre alta, formação de vesículas nas mucosas orais, após o rompimento das vesículas progride á úlceras, sialorréia devido a irritação oral, anorexia por conta da dor e baixo desempenho em produção. Outros sinais físicos apresentados seriam áreas lesionadas em narinas, gengivas e palato duro.

Os animais contaminados eliminam vírus através de secreções e excreções, possibilitando a disseminação da enfermidade por fômites como mamadeiras, baldes ou sondas.

Outro ponto importante sobre a transmissão seria a contaminação de moscas hematófagas as quais podem transmitir o vírus ou então ser um reservatório o que gera um acréscimo da taxa de estomatite vesicular na propriedade.

As principais recomendações seriam a quarentena dos animais enfermos, controle de moscas, desinfecção de instalações e equipamentos, treinamento dos colaboradores e a avaliação rotineira da cavidade oral dos bezerros. Devido a sua cura ser espontânea o tratamento é realizado de forma paliativa com o objetivo de melhorar o bem estar do animal.

2. Estomatite necrótica

A estomatite necrótica nomeada também como difteria dos bezerros, é causada por uma bactéria anaeróbia gram-negativa, a Fusobacterium necrophorum. É uma doença com maior incidência em bezerros em aleitamento especificamente na idade de 60 a 90 dias de idade. A sua caracterização é por lesões necróticas que progridem para úlceras e abscessos.

Seus principais sinais clínicos estão correlacionados com a gravidade da doença como febre ocasionado dispneia e em casos mais fortes a tosse é persistente e também a dificuldade de deglutição podendo levar ao óbito por pneumonia aspirativa.

O tratamento é realizado com antibiótico de preferência das bases e tetraciclinas sulfonamidas. Em casos de abscessos deve ocorrer a drenagem e tratada de forma correta recomendada.

3. Estomatite papular e pseudovaríola

A estomatite papular é causada por vírus contendo baixa taxa de mortalidade entre os casos. É caracterizada por lesões pustulares e proliferativas localizadas em grande parte das incidências nos lábios, mucosa oral, língua, focinho e narinas e estão associadas com lesões vesiculares.

Na maioria dos casos, bezerros imunossuprimidos ou que já tiveram outras doenças como a diarreia são mais suscetíveis à enfermidade.

Em geral, a sua fase aguda acomete animais de duas a seis semanas de idade onde suas principais aparições vão ser lesões de coloração avermelhada mais escura formando úlceras com características de superfícies irregulares.

Seus principais sinais clínicos se baseiam em diarreias sanguinolentas, redução de movimentos ruminais podendo levar a atonia ruminal, baixa ingestão alimentar e febre.

Já a fase crônica da doença é acometida em animais na média de 13 meses de idade podendo apresentar maiores complicações como a evolução de lesões ulceradas na pele do tórax, do pescoço e óbito.

Estomatite papular na boca de um bezerro. Fonte: Acervo Clínica de Ruminantes, EV-UFMG.

Outro ponto importante no caso da estomatite papular seria os animais enfermos terem contato direto com a mãe podendo infectar o úbere e gerar lesões que vão afetar a integridade do sistema imune e comprometer produção leiteira, principalmente devido a possibilidade de progredir para uma mastite.

4. Estomatite por BVD

A estomatite causada por Diarreia Viral Bovina (BVD) é ocasionada por um Pestivirus com altos níveis de morbidade gerando grandes perdas econômicas.

Devido ao seu caráter pantrópico o mesmo tem a capacidade de se replicar praticamente em qualquer tipo celular fazendo com que a estomatite por BVD se manifeste em diversas maneiras como doenças gastrointestinal, reprodutiva, respiratória e cardíaca podendo levar o animal a ser imunocomprometido.

O vírus pode ser eliminado de algumas formas como por exemplo pelo sangue, fezes, urina e por secreções oronasais podendo ocorrer contaminação horizontal para outros animais devido a ingestão e inalação das partículas virais.

Além disso, outro aspecto que deve ser considerado é a contaminação vertical, o que pode levar a vaca gestante de 42 a 125 dias a ter um bezerro persistente infectado (PI). Desse modo, o PI na maioria das vezes não apresenta sinais clínicos claros, mas permite a manutenção do agente no rebanho perpetuando essa doença.

Os sinais clínicos e as consequências da doença variam conforme as propriedades genéticas dos 24 genótipos virais.

Na forma aguda da doença, é mais comum o acometimento subclínico ou leve, que pode servir como porta de entrada para outras doenças da cavidade oral, como a estomatite vesicular.

Nos animais PI, é comum o desenvolvimento oral da doença devido a lesões severas e agressivas na boca, laringe e esôfago. Essas lesões são classificadas como ulcerativas e hemorrágicas, podendo resultar em características necróticas.

Em casos mais graves, estas lesões podem se estender por todo o trato gastrointestinal. Sintomas como depressão, febre, leucopenia, diarreia, pneumonia e descargas oculonasais podem ser observados tanto na forma aguda quanto na crônica da doença.

O seu diagnóstico pode ser feito a partir de coletas de sangue, leite, tecidos gastrointestinais ou pele para realização de PCR.

Não existe tratamento para essa doença, entretanto, o manejo de vacinação com preventivos é de extrema importância.

Quais são os impactos nas bezerras?

Dentre as perdas causadas pela estomatite e que podem ser pontuadas na propriedade podemos citar:

• Menor consumo de leite, água e/ou dieta sólida: devido à dificuldade que a estomatite causa para sucção e deglutição.
• Menor ganho de peso: devido a redução da eficiência alimentar. Por isso, a estomatite prolongada e recorrente pode resultar em atraso no desenvolvimento.
• Maior chance de problemas secundários: devido ao quadro de doença provocado pela estomatite, o estresse associado a dor e desconforto somado a baixa ingestão nutrientes pode comprometer o sistema imunológico das bezerras, tornando-as assim mais susceptíveis a ter outras doenças, como diarreia e doenças respiratórias o que potencializa ainda mais os prejuízos.

Como em uma reação em cascata, a estomatite no final vai provocar outros impactos como por exemplo o atraso na idade ao primeiro parto, devido a demora para atingir o peso e altura ideais para liberação para a reprodução, maior custo adicional com tratamentos e também o impacto na produtividade de leite futura.

Como diagnosticar a estomatite em bovinos?

O fato de ser considerada uma doença considerada negligenciada está muito relacionado com a falta do manejo individual de avaliação da cavidade oral dos animais e também devido às inúmeras causas, onde estão incluídos os agentes infecciosos, substâncias químicas e até mesmo erros com a limpeza e higienização dos utensílios de aleitamento, tudo isso torna difícil o diagnóstico ou faz com que tenhamos diagnósticos incompletos.

Entretanto, para diagnosticar é fundamental a realização do exame detalhado e rotineiro da cavidade oral da bezerra, onde nele é essencial que seja avaliado a textura da mucosa e a cor, e que a inspeção se estenda por toda a cavidade oral, incluído a parte interna das bochechas, palato mole e duro e as gengivas.

É essencial que seja realizado um diagnóstico diferencial para febre aftosa, visto que através dos sinais clínicos é impossível diferenciar. Por isso existe a possibilidade de diagnósticos laboratoriais específicos para que seja feita a confirmação.

Existe também a possibilidade de a partir da coleta de amostras, sejam elas fragmentos do tecido epitelial ou coleta de fluídos das lesões analisar através de isolamento viral e bacteriana, ELISA, rt-PCR, microscopia eletrônica e imunofluorescência quais os agentes etiológicos estão envolvidos no quadro.

Como é realizado o tratamento?

O tratamento para quadros de estomatite vai ser baseado em resolver a sintomatologia clínica que o animal apresente. A administração de medicamentos específicos como, antibióticos e anti-inflamatórios podem ser prescritos.

Melhorar o manejo de higiene do ambiente também é considerada uma forma de tratamento e aliado a isso, eliminar os patógenos oportunistas e acelerar a cicatrização das lesões são pontos chaves e que pode ser realizada a partir da utilização de soluções antissépticas que são consideradas de uso oral.

Entretanto, existem casos leves, onde o próprio tecido lesado começa a regenerar após a redução da carga infecciosa e da resposta inflamatória. Assim, o epitélio antes lesado inicia o processo de regeneração de maneira gradual.

Como forma de controle e prevenção, é fundamental que o animal acometido seja isolado, principalmente se a causa da estomatite for infecciosa. Esse isolamento é importante para que seja evitada a propagação nos demais animais.

A higiene do ambiente visando a redução da carga microbiana, aliada a desinfecção dos utensílios utilizados na alimentação devem passar por uma higienização bem rigorosa a fim de que esses utensílios sejam os responsáveis pela disseminação da doença.

Mais saúde para as bezerras, mais produtividade no futuro

A estomatite compromete o bem-estar, a alimentação e o desenvolvimento das bezerras, impactando diretamente seu desempenho como vacas adultas.

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Autores: Lucas Teixeira e Laryssa Mendonça – Equipe Leite Rehagro

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Ela é responsável por trazer diversos efeitos prejudiciais na reprodução, produção de leite, sobrevivência, no bem-estar das vacas e por isso ela é considerada de grande importância na pecuária leiteira.

É caracterizada como uma inflamação que acomete a camada interna da parede uterina, advinda de lesões ou infecções polibacterianas no útero. Sua gravidade é diversificada, desde as infecções subclínicas, até quadros com febre e diminuição na produção de leite.

Nesse texto iremos discutir sobre os principais fatores de risco para metrite em vacas leiteiras, sobre as formas de diagnóstico e estratégias de tratamento. Além disso, vamos abordar as maneiras de prevenir a metrite e os grandes impactos que essa doença traz para a reprodução e produção de leite.

Quais são os fatores de risco da metrite?

Sabemos que a metrite é causada por uma infecção bacteriana, especialmente no pós-parto e que está associada a grandes distúrbios nas comunidades bacterianas do útero e segundos os estudos com o aumento de bactérias gram-negativas dos gêneros Fusobacterium, Bacteroides e Porphyromonas.

Entre os patógenos e a doença uterina existe uma associação, sendo empregados fatores de virulência, os quais vão danificar os tecidos e provocar inflamação do endométrio.

Como forma de combater esses microrganismos patogênicos, o organismo do animal depende da resistência (capacidade de estabelecer um limite de carga patogênica) e da tolerância (eficiência de limitar o quão grave é a doença provocada por uma certa carga de patógenos) entretanto, durante o período de transição da vaca, isso pode ser desafiador, visto que ocorre uma significativa queda do sistema imune.

Por isso, com a redução da função imunológica, um alto desafio bacteriano e uma resistência restrita se torna propício ao estabelecimento de doenças uterinas, em especial a metrite.

Dentre os fatores de risco descritos para o desenvolvimento de metrite podemos citar:

• Problemas de parto (distocias, parto gemelar, retenção de placenta, natimorto e indução de parto): Quando tratamos de um parto anormal, geralmente ele irá requerer a intervenção humana, fato esse que contribui para que ocorra trauma no trato genital e favoreça a contaminação bacteriana, o que pode levar ao desenvolvimento de metrite. Além disso, partos problemáticos podem interferir no processo natural de involução uterina, e quando isso é comprometido temos uma maior chance de proliferação bacteriana e de desenvolvimento da doença.
• Distúrbios metabólicos: Baixa ingestão de matéria seca no pré-parto – Balanço energético negativo (Non-Esterified Fatty Acids – NEFA alto e IGF-1 baixo). Estudos já demonstraram que um alto NEFA (>0,3 mmol/L) em 1 a 2 semanas antes do parto está associado com o aumento do risco de retenção de placenta, metrite, deslocamento de abomaso e diminuição da produção de leite (1,6 kg/dia). É importante entendermos que a concentração de NEFA está diretamente relacionado com o balanço energético negativo (BEN), pois quando a vaca entra em BEN, tem-se mobilização de gordura corporal, que será degradada para liberar NEFAs, que são os ácidos graxos não esterificados (AGNE) na corrente sanguínea.
• Problemas de higiene: Estudos já demonstraram que os fatores relacionados ao ambiente do parto e do alojamento das vacas após o parto são importantes para o desenvolvimento de doenças uterinas como a metrite.

Um estudo que buscou relacionar os escores de higiene da vulva e do períneo com a ocorrência de metrite evidenciou que vacas que tiveram uma pontuação de escore de sujidade mais alto, tiveram maior incidência de metrite do que aquelas vacas que tiveram um escore baixo, ou seja, que tinham uma vulva e períneo limpos.

Isso indica que a contaminação do útero pode estar vindo da própria vaca a partir de suas fezes e urina que ficam retidas na região do períneo, como também da presença de esterco do ambiente.

Além disso, é importante compreendermos que as vacas possuem uma diversidade de patógenos no útero e que as vacas saudáveis têm um microbioma uterino mais heterogêneo e aquelas com doenças, como a metrite, um microbioma menos complexo.

Essa perda da heterogeneidade que ocorre em vacas com infecção uterina, o que favorece a diminuição da diversidade bacteriana e essa disbiose, ou seja, desequilíbrio, favorece o desenvolvimento da infecção.

Como diagnosticar a metrite?

Embora não tenhamos um padrão ouro para diagnosticar doenças uterinas, a avaliação do conteúdo vaginal é uma forma extremamente útil, visto que a presença de pus neste conteúdo está diretamente relacionada com a carga de bactérias patogênicas no útero.

Por isso, o diagnóstico de metrite em vacas leiteiras geralmente é realizado com base nos sinais clínicos e exame físico nos primeiros dias após o parto. Esse diagnóstico é essencial para que o tratamento seja realizado e minimize os impactos na saúde e na produção da vaca.

A triagem da vaca para a investigação de doenças uterinas é fundamental, pois a metrite pode ser identificada praticamente com base em alguns fatores, como a presença útero aumentado, descarga vagina fétida, aquosa, de coloração marrom-avermelhado, febre e sinais de quadro sistêmico de doença nos 21 dias após o parto.

O uso da ultrassonografia em algumas situações pode ser empregado a fim de verificar o conteúdo uterino e identificar sinais de inflamação, como o acúmulo de líquido ou secreção espessa no útero.

Entretanto, o uso do metricheck é mais difundido nas fazendas leiteiras e seu uso é mais comum entre os dias 4 a 7 pós-parto. Esse dispositivo permite coletar e avaliar a secreção uterina de maneira prática e precoce. Essa detecção é feita a partir da análise visual e olfativa do conteúdo do fundo da vagina, perto da cérvix, onde estará acumulada a secreção uterina.

Imagens demonstrando o manejo de utilização do metricheck para avaliação do conteúdo uterino. Fonte: Mariana Albuquerque

A avaliação da secreção captada pelo metricheck é feita a partir da observação da cor, consistência e odor. Quando temos uma secreção purulenta, com mau odor ou com presença de sangue, isso é um indicativo de infecção uterina, pois a secreção normal geralmente é clara e sem odor forte.

Durante essa avaliação, escores de muco podem ser atribuídos, onde temos:

0. Muco cristalino e translúcido, sem cheiro;

1. Translúcido com pontos de pus, sem cheiro;

2. Mucopurulento com < 50% de pus, sem cheiro;

3. Mucopurulento com > 50% de pus ou vermelho amarronzado, aquoso e fétido.

Imagem demonstrando os diferentes escores de avaliação da descarga vaginal. Fonte: imagem adaptada de Sheldon et al. (2006)

Qual o tratamento para a metrite?

Um consenso que os estudos trazem é o de que as vacas com metrite requerem tratamento antibiótico sistêmico devido a etiologia, gravidade da doença e também ao risco de morte. Estudos já demonstraram que tratamentos não antibióticos para doenças uterinas não foram relatados como tão eficazes.

Entretanto, é importante ressaltar que o tratamento nos quadros de metrite não irão anular os prejuízos que essa doença causa na reprodução e produção de leite.

Isso é notório em diversos trabalhos que avaliaram a eficácia de determinados antibióticos e anti-inflamatórios, onde foi observado uma menor produção de leite mesmo em vacas tratadas para metrite quando comparadas com vacas sem metrite.

Além disso, o uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINE), como o cetoprofeno, tem efeitos analgésicos, antipiréticos e anti endotóxicos, o que administrado juntamente com o antibiótico pode ser benéfico para o caso de metrite e contribuir para o bem-estar do animal.

A terapia de suporte também é algo que pode beneficiar a vaca com metrite, pois devido a perda de apetite e a presença de febre, a administração de fluido (Drench) irá evitar a desidratação, melhorar o estado metabólico, apoiar a recuperação e estimular o apetite.

Quais são os métodos de prevenção?

Pensando em reduzir o risco de metrite associada a problemas de parto, podemos adotar algumas práticas de manejo como o de ter um protocolo bem definido de assistência ao parto, visando minimizar intervenções desnecessárias ou fora do momento adequado.

Além disso, é fundamental, termos um manejo nutricional compatível com o período de transição da vaca, dando atenção especial às dietas aniônicas nesse momento, a qual está atrelada com a hipocalcemia e essa relacionada com casos de metrite.

Trabalhar durante o período de transição com estratégias que minimizem o estresse dos animais e proporcionem conforto é fundamental. Quanto a isso, podemos ressaltar a importância do agrupamento adequado dos animais em transição, proporcionar espaço suficiente e limpo e não esquecer da adoção de mecanismos que visem reduzir o estresse térmico.

Ter um controle da higiene da vaca e do ambiente do parto também é algo que devemos nos atentar, pois a sujidade da vaca, em especial da região do períneo e cauda pode contribuir para o desenvolvimento de infecções uterinas após o parto. A contaminação bacteriana na pele próximo ao trato reprodutivo pode facilmente migrar para o útero no momento do parto e até mesmo no pós-parto.

Qual o impacto da metrite na pecuária leiteira?

Reprodução

Estudos já demonstraram que a metrite puerperal corrobora para um grande impacto na reprodução. Já foi observado que a taxa de prenhez aos 100 dias em lactação foi afetada pela metrite, onde essas vacas apresentaram uma probabilidade menor de prenhez do que as vacas saudáveis do rebanho.

Além disso, vacas com metrite apresentam um maior intervalo entre o parto e a concepção do que aquelas vacas com metrite clínica ou sem metrite e consequentemente possuem uma chance maior de descarte prematuro devido ao fato da possibilidade de não emprenhar durante o período de lactação.

Esse aumento do intervalo entre partos pode ser compreendido por resultados de um estudo brasileiro que identificou que a vaca ao possuir um ou mais eventos de doença no pós-parto, têm um risco 2 a 3 vezes maior de ter falhas na ovulação durante os primeiros 50 dias em lactação.

Isso acontece, pois as infecções uterinas contribuem para um crescimento mais lento do primeiro folículo dominante de 7 a 16 dias pós-parto, tem concentrações plasmáticas periféricas de estradiol mais baixas, são menos propensas a ovular e também concentrações circulantes mais baixas de progesterona após a formação do primeiro corpo lúteo.

Gráfico demonstrando a curva de sobrevivência dos intervalos entre parto e a concepção aos 150 DEL em vacas leiteiras holandesas. É possível observar que vacas com metrite puerperal tiveram um intervalo parto-concepção mais longo do que vacas saudáveis. Fonte: Giuliodori et al. (2013)

Produção de leite

Já sabemos também que além do impacto negativo na reprodução, a metrite pode provocar alterações na produção de leite.

Essa redução na produção de leite em vacas com metrite pode estar relacionada à inflamação do epitélio do útero, o que pode contribuir para uma maior liberação de citocinas inflamatórias na corrente sanguínea e inflamação exacerbada ou dor, o que vai contribuir para a redução da ingestão de matéria seca e de disponibilidade de nutrientes essenciais para a produção de leite e metabolismo, o que consequentemente contribui para a queda na produção de leite.

Pensando na redução da ingestão de matéria seca, temos ainda que relacionar ao BEN, que pode ser um dos fatores de risco para a metrite e que contribui também para a queda na produção de leite e piora do bem-estar.

Além disso, essa queda na produção pode estar relacionada com o desvio de energia para combater a infecção, visto que a metrite é uma infecção que ativa o sistema imunológico e aumenta a demanda energética para combater a inflamação no útero.

Gráfico demonstrando o efeito misto na produção de leite em vacas com metrite puerperal, clínica e sem metrite. É possível observar que vacas saudáveis apresentam maior produção de leite até 90 DEL, ou seja, no início da lactação do que vacas com metrite. Isso vem demonstrar que pode haver um efeito do tempo por metrite na produção de leite. Fonte: Giuliodori et al. (2013)

Considerações finais

Sabemos então que a metrite representa um importante desafio para a saúde e também para a rentabilidade da produção leiteira, visto que ela impacta de forma significativa na eficiência produtiva e reprodutiva.

Ter estratégias visando a prevenção, diagnóstico precoce e um tratamento adequado são essenciais para o bem-estar das vacas e para isso é fundamental investir em práticas preventivas como uma higiene rigorosa, dieta balanceada e também monitoramento da saúde uterina.

Saúde reprodutiva em dia para mais prenhezes e mais leite no tanque

A metrite pode reduzir drasticamente a fertilidade e comprometer a produtividade do rebanho.

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Também conhecida como a doença da morte súbita, trata-se de uma enterite necro-hemorrágica aguda e esporádica. Embora sua causa exata ainda não seja completamente compreendida, a doença é comum em vacas leiteiras altamente produtivas.

Geralmente, a SJH afeta vacas adultas durante o início da lactação, mas pode ocasionalmente ser observada no período seco ou no final da lactação.

A doença é caracterizada por enterite hemorrágica, especialmente na porção proximal do intestino delgado, frequentemente com coágulos de sangue no lúmen. Se manifesta com hemorragias súbitas e progressivas, às vezes intensas, no intestino delgado, resultando em obstrução devido à formação repetida de coágulos.

Nesse artigo vamos tratar da Síndrome do Jejuno Hemorrágico, evidenciando os principais fatores que podem levar a ocorrência da síndrome, os impactos provocados na produção de leite, os principais sinais clínicos, como diagnosticar e o que encontramos de alterações na necropsia.  

Quais são os impactos na produção de leite?

Estudos relatam que ainda há muito a ser descoberto sobre a condição.

Observa-se que, entre os produtores de leite, há uma variação significativa no conhecimento sobre a doença: alguns nunca a encontraram, outros a enfrentam ocasionalmente em suas fazendas, e há aqueles que lidam com a condição de forma constante ou nunca tiveram conhecimento dessa doença.

Sendo assim, essa síndrome causa grandes perdas na produção de leite. A doença reduz drasticamente a produção, podendo até interromper temporariamente a lactação, exigindo um período de recuperação.

Além disso, provoca perda de condição corporal e aumenta os custos com tratamento intensivo. A alta taxa de mortalidade leva à perda total da produção de leite das vacas afetadas, impactando negativamente a rentabilidade das propriedades leiteiras.

Quais são os sinais clínicos da SJH?

A Síndrome do Jejuno Hemorrágico (SJH) apresenta sinais clínicos que progridem rapidamente, podendo levar à morte súbita ou iminente. A doença é marcada por uma enterotoxemia severa e hemorragia significativa no intestino delgado, resultando em alterações patológicas graves.

Os principais sintomas da SJH são:

• Apatia repentina;
• Sinais de desidratação;
• Redução no apetite e na produção de leite;
• Inchaço e dor abdominal;
• Ausência de defecação ou fezes escuras com sangue coagulado;
• Vocalização.

Com isso, sinais como decúbito, contrações musculares involuntárias, extremidades podem estar frias, mucosas pálidas, aumento da frequência respiratória e cardíaca (acima de 90-120 batimentos por minuto) e atonia ruminal são comuns.

É comum os animais afetados apresentarem inicialmente os sinais de obstrução do intestino delgado, com subsequente distensão abdominal e presença de melena das fezes. O contorno abdominal da vaca, quando vista por trás, geralmente assume uma forma arredondada ou de pêra.

A bactéria C. perfringens tipo A, um dos agentes causadores da SJH, produz gases que se acumulam no intestino delgado, podendo causar dilatação do abomaso ao se moverem de forma retrógrada do duodeno para o abomaso. Esse acúmulo de gases pode explicar o som de “ping” ouvido no lado direito do abdômen em 75% dos casos, e também porque as vacas com SJH são inicialmente confundidas com deslocamento de abomaso à direita.

O exame transretal pode revelar um cólon dilatado, ceco inflado, rúmen distendido e alças intestinais dilatadas. À medida que a doença avança, podem ocorrer peritonite, necrose intestinal e choque séptico, levando à morte em poucas horas ou até dois dias após o início dos sintomas.

Há relatos de morte súbita sem sinais clínicos prévios. A duração da doença é geralmente de 2 a 4 dias, e, mesmo com tratamento intensivo, os animais tendem a piorar, ficando debilitados, permanecendo deitados e morrendo, ou sendo submetidos à eutanásia.

Imagem de um animal apresentando sinais clínicos da Síndrome do Jejuno Hemorrágico. Fonte: Débora Avelar

Como diagnosticar o quadro?

O diagnóstico da Síndrome do Jejuno Hemorrágico (SJH) é feito com base em sintomas clínicos, exames laboratoriais, exame retal e ultrassonografia transabdominal.

A ultrassonografia pode identificar a distensão das alças intestinais por gás ou líquido, e o íleo é confirmado pela presença de sangue coagulado e hemorragia, entretanto, sabemos que seu uso da ultrassonografia para diagnóstico a campo é pouco utilizado.

Para excluir outras causas de obstrução intestinal, como indigestão, enterite e vólvulo, é necessário um diagnóstico diferencial cuidadoso. A distensão intestinal pode ser detectada no exame retal, e a laparotomia exploratória ajuda a distinguir a SJH de outras condições como intussuscepção.

Devido à incerteza sobre a causa exata da SJH, o diagnóstico é desafiador e geralmente se baseia em achados clínicos, ultrassonográficos e de necropsia, além de excluir outras enterites hemorrágicas, como salmonelose e diarreia viral bovina.

O que irei encontrar na necropsia?

Exames cirúrgicos e pós-morte em bovinos com Síndrome do Jejuno Hemorrágico frequentemente revelam uma distensão acentuada do intestino delgado, com descoloração da superfície serosa para vermelho-escuro ou roxo.

Também é comum a desvitalização do jejuno e, ocasionalmente, do duodeno. O lúmen intestinal pode conter sangue com ou sem coágulos, e a mucosa intestinal frequentemente se desprende.

Nos casos mais graves, o intestino se apresenta inchado e frágil, com coágulos sanguíneos semelhantes à gelatina e presença de fibrina na serosa do jejuno. Durante a necropsia, podem ser encontrados grandes coágulos de sangue e áreas de enterite necro-hemorrágica no intestino delgado.

A presença de coágulos de sangue no lúmen intestinal, um achado específico da SJH, é observada em apenas 19% das vacas afetadas. O prognóstico é ruim, com uma taxa de mortalidade próxima de 100%, apesar do tratamento intensivo.

Recomenda-se o uso de aditivos alimentares, bom manejo nutricional e administração de vacinas para o controle da doença.

As principais alterações histopatológicas incluem edema e hemorragia na submucosa, especialmente no jejuno, além de ulceração, necrose, e um infiltrado inflamatório rico em neutrófilos que leva ao desprendimento do epitélio.

Em estágios avançados, a destruição da mucosa se estende por toda a espessura da parede intestinal, com hemorragias graves na submucosa, camada muscular e serosa.

Embora o tratamento seja intensivo e custoso, o prognóstico para os animais afetados pela síndrome continua a ser desfavorável.

Imagens de necropsia de um bovino onde é possível observar o intestino delgado distendido, serosa do jejuno com coloração bem avermelhada, presença de fibrina e lúmen intestinal contendo sangue. Fonte: Débora Avelar

Quais possíveis fatores levam a ocorrência da Síndrome do jejuno hemorrágico?

A Síndrome do Jejuno Hemorrágico é uma doença relativamente comum em bovinos de leite e de corte, com alta taxa de mortalidade.

Entretanto, a causa da doença não está totalmente clara, com a patogênese ainda não muito compreendida, porém as possíveis causas mais citadas envolvem tanto fatores infecciosos quanto condições metabólicas e nutricionais:

1. Infecção por Clostridium perfringens tipo A é sugerido como o principal agente causador, com suas toxinas alfa e beta 2 desempenhando um papel importante na doença, pois são capazes de provocar necrose e hemorragia intestinal. Além disso, por ser uma bactéria comum no ambiente e no trato digestivo dos bovinos, os fatores de estresse ou alterações na dieta podem favorecer seu crescimento excessivo. A dieta parece ser o principal fator predisponente para o desenvolvimento da síndrome.
2. A infecção por Aspergillus fumigatus também é sugerida por alguns autores como uma possível associação a SJH. Em animais infectados com A. fumigatus, a gliotoxina, um potente agente imunossupressor e adaptogênico, foi estudada. Ela potencializa a virulência de A. fumigatus, suprime os mecanismos de defesa do hospedeiro, apoia a virulência do fungo e, por fim, pode levar à SJH.

A prevenção da SJH é fundamental, pois sabemos que a evolução da doença é rápida e com alta taxa de mortalidade.

Mesmo que as causas exatas da doença não sejam totalmente conhecidas, medidas preventivas podem contribuir na redução dos riscos. Essa prevenção inclui principalmente manejos nutricionais e sanitários.

• Manejo nutricional: Nesse manejo é importante que transições abruptas na alimentação, em especial nas dietas ricas em concentrados sejam evitadas, pois existe a possibilidade de ocorrer desequilíbrios intestinais e deixar o animal mais suscetível a SJH. Além disso, a garantia de uma fibra de qualidade na dieta é essencial, visto que isso contribui tanto para a saúde ruminal como a intestinal. Ainda relacionada à fibra, é importante evitar o fornecimento de silagens mal fermentadas, as quais podem haver presença de fungos e suas micotoxinas e prejudicar o sistema digestivo dos bovinos. O uso de probióticos podem contribuir para a microbiota intestinal e assim evitar o crescimento exacerbado de bactérias patogênicas, como é o caso do C. perfringens e assim prevenir as disbioses, ou seja, os desequilíbrios que podem predispor a SJH.
• Manejo do estresse: É importante ressaltar o quanto o estresse eleva a vulnerabilidade dos animais a diversas doenças. Quando temos um manejo realizado prezando a máxima redução do estresse, como o de evitar superlotação e transporte inadequado, por exemplo, estamos contribuindo para a redução do estresse.
• Vacinação: Mesmo que não seja uma vacina específica para a SJH, o uso de vacinas contra Clostridium perfringens tipo A e demais toxinas bacterianas podem contribuir reduzindo o risco de surtos em rebanhos susceptíveis.

Considerações finais

Sabemos então que a SJH é uma doença grave de bovinos leiteiros de alta produção, com elevada mortalidade, de multifatoriedade e que ainda necessita de melhor compreensão e estudos.

Entretanto, devido às suas potenciais causas, temos a prevenção sendo a melhor estratégia, pois o tratamento é limitado e em muitos casos sem sucesso.

Com o alinhamento de um manejo alimentar adequado, enfatizando a saúde digestiva, aliada a medidas preventivas de minimização do estresse metabólico, estaremos trabalhando no caminhão para reduzir a incidência desse problema.

Antecipe desafios e proteja a produtividade do seu rebanho

A síndrome do jejuno hemorrágico é uma enfermidade séria que pode comprometer a saúde e o desempenho produtivo das vacas leiteiras.

Na Pós-graduação em Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende a identificar riscos, aplicar manejos preventivos e implementar estratégias que preservam a saúde do rebanho e mantêm a produção em alta.

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Essa desordem é caracterizada pelo acúmulo excessivo de fluidos no espaço intercelular na região do úbere, ocorrente no período periparto, devido à alta vascularização natural da glândula mamária e está intimamente ligado a saúde, bem-estar e lucratividade da fazenda leiteira.

O úbere desses animais afetados se apresenta inchado, com sensibilidade ao toque e com aumento de temperatura, isso em decorrência da inflamação causada no local. Os locais de acúmulo de líquido incluem o teto, úbere, umbigo e em alguns casos extremos podemos observar esse edema nas pernas e na vulva.

Nesse artigo iremos discutir sobre como o edema de úbere acontece, evidenciando os principais mecanismos que levam esse distúrbio, principalmente nas primíparas.

Além disso, vamos entender melhor quais são os impactos que isso pode trazer ao animal e quais são as formas práticas de prevenção.

Por que o edema ocorre?

O edema de úbere é considerado um distúrbio comum, entretanto, as causas certeiras do edema de úbere não são totalmente claras, porém, sabemos que pode ocorrer quando as concentrações de lipídios e lipoproteínas diminuem devido ao comprometimento da função hepática ocasionado pelo baixo consumo de matéria seca (CMS) na fase de transição.

Acontece também essa retenção de líquido, em consequência de infecções como mastite, o que favorece o aparecimento de edema, entretanto, quando se trata de edema fisiológico o mesmo não tem nenhuma relação com causas infecciosas, embora os animais acometidos apresentam comportamentos negativos semelhantes aos observados nos casos de mastite, como a redução do tempo de repouso e maior sensibilidade do úbere e tetos ao toque.

Outro fator que está interligado ao edema de úbere, são os problemas circulatórios e as mudanças hormonais. Somado a isso, pode-se considerar também o estresse oxidativo, alterações fisiológicas em novilhas, genética, nutrição e até mesmo superlotação e o estresse térmico.

Imagem de um animal próximo a data do parto apresentando edema de úbere, o qual já é possível ser observado na região do umbigo. Fonte: Laryssa Mendonça

Alterações fisiológicas na primíparas

Quando uma novilha está em fase de transição, ou seja, se aproxima de seu primeiro parto, alterações fisiológicas vão ocorrer mesmo que o seu sistema mamário já esteja definido, pois nesse momento final da gestação ele irá passar por uma fase de desenvolvimento significativa.

Nessas primíparas, de forma fisiológica a demanda de sangue para o desenvolvimento da glândula mamária é o grande precursor do edema de úbere.

Isso ocorre pelo fato de que a veia abdominal subcutânea, conhecida como veia do leite em vacas adultas, não está presente nesses animais mais jovens.

As novilhas possuem uma veia epigástrica cranial e uma veia epigástrica caudal, as quais irão se fundir nos últimos estágios de gestação dando origem então a veia abdominal subcutânea, a qual é a grande responsável por permitir o aumento na quantidade de fluxo sanguíneo da glândula mamária.

Por termos a necessidade de aumento do fluxo sanguíneo para o desenvolvimento da glândula mamária, o sistema linfático, juntamente com a pressão hidrostática e a pressão osmótica podem não ser eficientes para drenar o excesso de líquido do tecido mamário.

O desequilíbrio das pressões irá levar a incapacidade de drenar, o que leva ao acúmulo do fluido nos tecidos intersticiais, resultando no edema de úbere.

Quais os impactos na saúde e produtividade das vacas?

O edema de úbere pode afetar negativamente a saúde das vacas e, como resultado, afeta sua produtividade.

Animais entrando na primeira lactação, geralmente têm algum edema de úbere nos dias que antecedem o parto e no dia do parto, e estudos já demonstraram que o edema intenso pode afetar a produção de leite, onde já foi relatado uma produção de leite no primeiro dia em lactação 3,6 kg menor nas vacas que tinham edema de úbere e isso ocorre devido ao acúmulo de líquido nos espaços teciduais.

Devido ao aumento da pressão fetal na região pélvica faz com que a circulação sanguínea e linfática seja prejudicada, resultando em acúmulo de líquido nos tecidos. Esse fluido leva a deterioração das estruturas de suporte do úbere, o que causa danos aos ligamentos suspensores e anexos e isso pode impactar até mesmo na fixação da unidade final da ordenha.

Além disso, pode ocorrer problemas secundários como dermatite na fenda do úbere e mastite (a qual pode ser causada pela remoção incompleta do leite devido à alta sensibilidade dos tetos e que interrompe a descida do leite) e também a atrofia dos tetos, além do descarte precoce do animal em casos mais graves.

Outro ponto importante é entender que em casos de edema de úbere, a ordenha torna-se uma experiência desagradável tanto para as vacas quanto para os colaboradores que executam a função, visto que vacas com edema no úbere demonstram maior comportamento de chutes durante a ordenha.

Em decorrência a todos esses fatores, o produtor terá prejuízos econômicos significativos com a diminuição de leite produzido e sua qualidade, mas também com os custos com medicamentos.

Como prevenir o edema de úbere nas vacas?

O edema de úbere pode ser um problema emergente que tem o potencial de afetar seriamente o bem-estar das vacas leiteiras.

Prevenir o edema de úbere em vacas leiteiras, especialmente em primíparas, envolve uma combinação de estratégias de manejo, nutrição e ambiente. Existem alguns métodos práticos para trabalharmos no controle do edema de úbere e dentre eles podemos citar:

• Fornecer uma dieta específica para novilhas no final da gestação.
• Selecionar linhagens genéticas que apresentam uma redução fenotípica do edema de úbere.
• Garantir que antioxidantes exógenos adequados, como a vitamina E, vitamina C, carotenoides e flavonoides sejam fornecidos na dieta para mitigar o estresse oxidativo.
• Monitorar de forma frequente as vacas no período de transição, em especial as primíparas, observando sinais precoces de edema, como inchaço e rigidez do úbere.

Para evitar esses problemas, o produtor deve trabalhar na prevenção contra o edema de úbere.

A gestão nutricional, de manejo e de saúde no período de transição são fundamentais para minimizar esse são tarefas que devem ser aplicadas em conjunto a fim de reduzir significativamente o risco do edema de úbere.

Previna problemas e garanta vacas saudáveis e produtivas

O edema de úbere pode comprometer o bem-estar das vacas, reduzir a produção e aumentar o risco de problemas mais graves.

Na Pós-Graduação em Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende a prevenir e manejar esse e outros desafios sanitários, unindo manejo, nutrição e gestão para alcançar mais produtividade e rentabilidade na fazenda.

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Portanto, tendo a redução da produtividade e a elevação dos custos, a margem de lucro é comprometida, o que afeta a rentabilidade global do negócio.

Nesse texto iremos entender mais sobre esse parasita, demonstrando seu ciclo de vida, quais são suas características, os sinais clínicos, formas de tratamento e quais os impactos que ele traz para a pecuária leiteira.

O parasita Eurytrema pancreaticum

Esse agente embora muito comum nos rebanhos, principalmente naqueles criados no sistema a pasto, muitas vezes pode ser subdiagnosticado pela falta de reconhecimento dos sinais clínicos, visto que, muitas vezes na forma subclínica seja de difícil diagnóstico e geralmente pode estar associado a outros acometimentos mais evidentes deixando o quadro euritrematose oculto.

É um parasita trematódeo, ou seja, um tipo de verme achatado que são encontrados nos ductos pancreáticos, ocasionalmente ductos biliares e não frequentemente em intestino delgado de ruminantes, os quais são os seus hospedeiros definitivos.

Ciclo de vida do Eurytrema pancreaticum

Apresenta ciclo biológico heteroxênico, ou seja, aquele que possui mais de um hospedeiro. No caso desse parasita, o seu ciclo envolve dois hospedeiros intermediários:

• Primeiro hospedeiro intermediário = são moluscos do gênero Bradybaena (Caramujo)
• Segundo hospedeiro intermediário = artrópodes do gênero Conocephalus (“Bicho esperança”).

Os ruminantes são hospedeiros definitivos que adquirem o parasita por meio da ingestão acidental dos insetos em meio às pastagens ou ingestão de metacercárias (pequenos invólucros, normalmente arredondados ou esféricos, que alojam estádios intermédios de parasitas) eliminadas pelos insetos.

Um dos maiores desafios é controle dos hospedeiros intermediários visto que não é adequado o uso de inseticidas ou pesticidas no local de consumo de água e comida pelos animais.

Além disso, existe a dificuldade operacional de controlar esses hospedeiros, principalmente pensando que estações climáticas, precipitações e temperaturas ambientais são condições associadas ao aumento e manutenção da euritrematose em uma região.

Imagem demonstrando esquematicamente o ciclo de vida do Eurytrema pancreaticum. Fonte: TESSELE et al., 2013

Como é caracterizado o Eurytrema pancreaticum?

São comumente encontrados em necropsias e se caracterizam por corpo achatado e de formato ovalado. Medem entre 5 e 8 mm de comprimento e entre 2 e 3 mm de largura e a superfície do corpo é coberta por uma cutícula lisa e sem espinhos.

Possui duas ventosas, uma oral e uma ventral, que são usadas para fixação no hospedeiro. A ventosa oral está localizada na extremidade anterior e a ventral, também chamada de acetábulo, está situada na região média do corpo.

Fonte: FERREIRA,2022

Fonte: FERREIRA,2022

O Eurytrema pancreaticum é hermafrodita, possuindo tanto órgãos reprodutores masculinos quanto femininos.

O sistema reprodutor masculino inclui testículos esféricos ou ovais localizados na metade posterior do corpo e o sistema reprodutor feminino inclui um ovário, vitelários (glândulas vitelinas) que produzem nutrientes para os ovos, e um útero que geralmente está cheio de ovos.

Como esse parasita impacta na pecuária leiteira?

A presença do Eurytrema pancreaticum nos bovinos pode trazer uma série de efeitos negativos, especialmente na produção de leite.

Além disso, a infecção causa fibrose e inflamação no pâncreas, levando à substituição do tecido pancreático funcional por tecido fibroso ou adiposo. Isso pode comprometer a função pancreática e a digestão.

1. Redução na produção de leite: devido a inflamação crônica no pâncreas, a digestão e absorção de nutrientes é prejudicada e isso vai afetar a saúde geral do animal e consequentemente reduzir a produção de leite das vacas em lactação, o que consideramos ser um impacto direto, entretanto, há ainda impactos indiretos, como na qualidade do leite, o que pode afetar a valorização do produto.
2. Perda de peso: com o comprometimento da função pancreática, sabemos que o processo de digestão também é comprometido, pois algumas enzimas digestivas essenciais têm sua produção reduzida, e isso vai levar à perda de peso dos animais, mesmo que haja uma dieta equilibrada, em quantidade adequado e que atenda às necessidades nutricionais dos animais.
3. Desempenho reprodutivo reduzido: os animais infectados têm a saúde debilitada e isso também irá impactar negativamente na reprodução, o que vai resultar em uma menor taxa de concepção e prenhez.
4. Maior vulnerabilidade a outras doenças devido ao comprometimento do sistema imunológico e metabólico.

Todos esses fatores em conjunto contribuem para menor desempenho dos índices zootécnicos e somado a outros acometimentos impactam significativamente a produtividade e viabilidade econômica do rebanho.

Quais são os sinais clínicos da euritrematose?

• Redução de consumo: Pode ocorrer uma diminuição no apetite ou uma ingestão de alimentos irregular, já que o desconforto digestivo interfere na alimentação. 
• Apatia: Os animais acometidos podem se apresentar apáticos e letárgicos, demonstrando sinais de fraqueza. Isso é resultado da falta de energia resultante da má digestão e menor aproveitamento dos nutrientes. 
• Caquexia: Por apresentarem perda de peso ou dificuldade em ganhar peso mesmo com alimentação adequada, a disfunção pancreática vai comprometer a digestão e contribuir para deixar os animais em estado de caquexia. 
• Icterícia: Quando associamos a icterícia a presença do parasita, ela pode ocorrer devido a compressão dos ductos biliares, pois o parasita pode migrar para os ductos pancreáticos e biliares, causando inflamação e bloqueio desses canais interferindo assim na drenagem adequada da bile para o intestino e contribuindo para o acúmulo de bilirrubina no sangue. 
• Hiperglicemia: O pâncreas tem um papel importante no metabolismo da glicose, pois ele é responsável pela produção de insulina. A infecção por Eurytrema pancreaticum pode danificar o tecido pancreático, incluindo as células beta das ilhotas Langerhans, as quais produzem insulina. Com a menor produção de insulina, o controle da glicemia é comprometido. 
• Glicosúria: A glicosúria vai ser consequência direta da hiperglicemia. Os rins filtram e reabsorvem a glicose a fim de mantê-la no corpo, no entanto, quando os níveis de glicose no sangue se tornam elevados, os rins não conseguem reabsorver toda glicose filtrada e a mesma tende a passar para a urina.

Qual o tratamento para a euritrematose?

Atualmente, não há tratamento cientificamente comprovado para a parasitose, visto que não foram identificadas drogas anti-helmínticas eficazes contra o agente e os danos causados pelo parasita são considerados irreversíveis.

Dessa forma, o melhor caminho é atuar em manejos que contribuam para a redução da contaminação, dentre elas temos:

• Manejo de vetores e hospedeiros intermediários: reduzir a população dos hospedeiros intermediários é essencial, e para isso, adotar práticas para redução da população de caracóis e insetos, como os gafanhotos e grilos é indicado. Para isso, o ideal é estar atento à drenagem de áreas úmidas e ter protocolos de pulverizações seletivas com inseticidas específicos para áreas com alta infestação dos insetos.
• Manejo nutricional e saúde: o suporte nutricional e o manejo geral da saúde dos animais são cruciais para contribuir para a recuperação. Por isso, ter na dieta alimentos de alta qualidade, ricos em nutrientes e energia pode ser fundamental. Além disso, fornecer suplementos vitamínicos, principalmente vitaminas A e E e minerais como selênio e zinco, pode fortalecer o sistema imune dos animais.
• Rotação de pastagens: é considerada uma medida preventiva muito importante, pois ao detectar áreas possivelmente contaminadas e estipular um período de descanso para a área, fará com que o ciclo de vida do parasita seja interrompido. Isso pode contribuir para a redução da carga parasitária do rebanho.

Como diagnosticar a presença do parasito e alterações patológicas observadas?

O diagnóstico posteriormente a suspeita pode ser realizado das seguintes maneiras:

1. Exame coproparasitológico (OPG);
2. Necropsia (são agentes que são possíveis de visualização macroscópica e pode-se relacionar ao histórico prévio do animal e a incidência de sinais clínicos semelhantes no rebanho).

As lesões pancreáticas causadas por Eurytrema spp. em ruminantes domésticos variam de leve até uma acentuada fibrose, inflamação e perda do tecido pancreático.

Os trematódeos são encontrados no lúmen dos ductos pancreáticos, mas os ovos penetram as paredes dos ductos, causando reação granulomatosa com células gigantes multinucleadas. O tecido pancreático perdido é substituído por tecido fibroso ou adiposo, enquanto o tecido que persiste permanece essencialmente normal.

O tamanho dos trematódeos adultos é inversamente proporcional à intensidade das lesões pancreáticas, refletindo a falta de nutrição devido à destruição tecidual. Em um pâncreas com destruição tecidual mínima, os trematódeos são grandes e ativos, localizados nos ductos maiores.

Em pâncreas gravemente danificados, os trematódeos são pequenos e atróficos, encontrados nos ductos menores. As lesões causadas por E. pancreaticum ocorrem com maior frequência no lobo esquerdo do pâncreas.

Aspecto macroscópico da superfície de corte do pâncreas. Os ductos estão dilatados e contêm exemplares de Eurytrema pancreaticum. O parênquima pancreático apresenta acentuada atrofia. As áreas mais escuras representam reação granulomatosa ao redor de aglomerados de ovos. Fonte: Santos & Alessi,2016

Previna perdas e proteja o desempenho do rebanho

O Eurytrema pancreaticum pode afetar seriamente a saúde e a produtividade das vacas leiteiras, gerando prejuízos diretos à fazenda. Saber identificar, prevenir e manejar corretamente esse parasita é essencial para manter o rebanho saudável e a produção em alta.

Na Pós-Graduação em Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende a integrar sanidade, nutrição e gestão para resultados sustentáveis e lucrativos.

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Caracterizada por inflamação dos olhos, lacrimejamento, sensibilidade à luz e lesões na córnea, a doença provoca dor e desconforto e pode comprometer o desempenho dos animais. Nos casos mais graves, as lesões podem causar perda parcial ou permanente da visão.

Além dos impactos sobre a saúde e o bem-estar dos bovinos, a ceratoconjuntivite pode gerar prejuízos produtivos e aumentar os custos com manejo e tratamento.

Por isso, conhecer os agentes envolvidos, as formas de transmissão, os sinais clínicos e as estratégias de prevenção é fundamental para reduzir a ocorrência e a disseminação da doença no rebanho.

O que causa a ceratoconjuntivite infecciosa bovina?

A Ceratoconjuntivite infecciosa bovina (CIB) é causada principalmente pela Moraxella bovis, uma bactéria gram negativa comum a microbiota ocular bovina que é o maior causador de CIB.

Além desta bactéria temos outros patógenos, como a recentemente encontrada Moraxella bovoculi e Mycoplasma bovoculi, que, embora não tenham sido amplamente estudadas, já foram encontradas em amostras de animais doentes.

Quais os sinais clínicos?

A doença é separada em fases ou estágios. Sendo:

Fase 1

Nesta fase observamos muito lacrimejamento (fator marcante da doença), blefarospasmo (piscar mais que o normal) e fotofobia. Por conta da inflamação o olho ou os olhos ficam esbranquiçados pela presença de líquido inflamatório, há presença de febre e dor.

Em consequência o animal pode ter dificuldade para comer e se os dois olhos estiverem afetados a movimentação tende a ser evitada.

Fonte: Kasimanickam, Ram e Parish, Steve (2011)

Fase 2

Após a aparição dos primeiros sinais clínicos, entre 24 a 48 horas irá começar o aumento da opacidade ocular que vai do centro à extremidade.

Ainda nesta fase, o entorno da córnea começa a ficar de cor rósea pelo aumento da vascularização no local e pela congestão dos vasos.

Foto: Laryssa Mendonça

Fase 3

Nessa fase é normal o aparecimento de ulcerações no olho do bovino dentro de uma semana e intensificação das cores brancas chegando a ficar amareladas pela presença de fibrina oriunda lesão interna do olho.

Fonte: Kasimanickam, Ram e Parish, Steve (2011)

Fase 4

No período de 3 a 4 semanas após o início dos sinais, temos a fase de recuperação nos animais que resistiram à infecção.

Ao final desta fase fica uma cicatriz que pode ser mais evidente dependendo da gravidade da doença.

Fonte: Kasimanickam, Ram e Parish, Steve (2011)

Quais os fatores de risco para o desenvolvimento da doença?

A CIB começa por vários fatores, sejam ambientais, contagiosos e genéticos.

Quando pensamos em ambiente precisamos entender que o olho é uma estrutura sensível e que pode ser afetada de diversas maneiras, sejam elas mecânicas ou não. De forma mecânica, através do contato com a córnea.

Como principais exemplos temos, atrito com folhagens como algumas invasoras espiculares e irritação intensa por poeira.

Além disso, dentro do ambiente, podemos destacar a exposição intensa da córnea à luz do sol ou mais especificamente a ultravioleta. Esta também pode causar irritação da córnea causando propensão ao desenvolvimento da CIB.

Quando falamos de fatores contagiosos no pinkeye precisamos estar atentos, pois é uma doença que se espalha muito facilmente na recria e nos animais de produção. A contaminação pode ocorrer de várias formas. Os principais são:

• Pela secreção ocular, o que se dispersa no ambiente através de estruturas como canzis e fômites;
• Por contato entre os animais;
• Vetores como a mosca do estábulo (Stomoxys calcitrans) e a mosca doméstica (Musca domestica).

Esses vetores, quando pousam no olho ou na secreção dos animais doentes e pousam nos saudáveis, disseminam as bactérias causadoras através das patas ou do aparelho bucal, além de também causarem irritação.

O período do verão é um agravante para a incidência de mais casos no rebanho. Como citado anteriormente, o aumento da incidência de raios UV e a presença das moscas, comuns nesta época do ano, aumentam significativamente. Dessa forma, temos de ter atenção redobrada durante o verão.

O último fator a se destacar está relacionado à genética. Animais com característica de mucosa e coloração de pele mais clara ao redor dos olhos, como a raça Hereford, se apresentam mais susceptíveis desenvolver essa morbidade.

Quais os impactos na saúde e manejo dos animais?

A ceratoconjuntivite infecciosa bovina traz diversos problemas aos animais afetados e prejuízo ao produtor. O bezerro ou a vaca afetada passa por cegueira momentânea durante o período efetivo da doença, e em casos graves o animal pode perder a visão do olho afetado.

Durante o período da morbidade o bovino passa por um período de muito estresse por conta da dor intensa e a falta de visão. Dentre as consequências desse estresse, podemos citar:

• Falta de interesse por alimento;
• Desconforto;
• Perda de peso;
• Queda na produção de leite.

Estudos já afirmaram que em bezerras próximas a desmama os resultados da perda de peso chegam a variar cerca de 7 a 15 kg comparados a animais saudáveis. Podendo possivelmente afetar o desempenho reprodutivo e produtivo do animal.

Como é feito o diagnóstico?

O diagnóstico desta doença pode ser feito através de ronda sanitária observando os sinais clínicos (lacrimejamento, ulceração e inflamação ocular).

Uma forma de diagnóstico preciso seria realização de cultura com swab para identificar especificamente qual o agente causador de CIB no rebanho, ajudando no tratamento mais apropriado.

Como é feito a prevenção e tratamento?

Para prevenir a ocorrência de casos na sua propriedade alguns cuidados devem ser tomados.

• Manejo ambiental: É importante que haja controle de plantas invasoras na pastagem, sendo roçadas para evitar acidentes e dispersão de pólen que também pode causar irritação ocular nos animais mantidos no sistema a pasto. O controle da poeira também é importante. Buscar cascalhar a região ao redor das vacas ou molhar nas épocas com mais poeira. A necessidade de sombra ou formas das vacas e bezerros se esconderem do sol é importante para evitar a agressão dos olhos por raios UV, principalmente na época do verão.
• Controle de vetores: Para evitar a presença de moscas a higiene do ambiente é importante, pensando principalmente no acúmulo de matéria orgânica que é um atrativo para as moscas. Utilizar armadilhas, repelentes e inseticidas são práticas que contribuem para minimizar a presença e reprodução das moscas e consequentemente reduzir a transmissão da doença.
• Vacinação: Temos vacinas para prevenir casos de CIB nas fazendas, sendo elas comerciais e autógenas, as quais podem ser incluídas nos programas de imunização do rebanho.

Quanto a eficiência dessas vacinas, existem estudos divergentes. Entretanto, trabalhos já demonstraram que a incidência da doença foi levemente menor em animais vacinados com a vacina autógena, mostrando um melhor desempenho e segurança ao produtor.

O gráfico acima demonstra a porcentagem de animais incidentes com CIB após o tratamento vacinal com as 3 opções de vacina, Autogena comercial e a Sham vaccine, que foi aplicado o grupo de animais controle como placebo. Neste gráfico observamos que embora a diferença seja caracterizada baixa ainda temos um melhor resultado com a vacina autógena. Fonte: HILLE, Matthew M. et al. (2022)

As opções de tratamento após o início da doença contam com o uso de antibióticos e anti-inflamatórios.

Bases antimicrobianas como as pertencentes das famílias das oxitetraciclinas, cefalosporinas, dos beta-lactâmicos como a penicilina e dos aminoglicosídeos como a gentamicina se mostraram efetivos contra as bactérias do gênero Moraxella spp.

A via de administração utilizada deve ser de acordo com a apresentação do medicamento, sendo: intramuscular, subconjuntival (entre o olho e a pálpebra no caso de medicamento no formato de pasta) ou subcutâneo.

Além disso, é importante o isolamento dos animais afetados visando a prevenção da propagação da doença no rebanho.

Considerações finais

A ceratoconjuntivite infecciosa bovina é uma condição que requer atenção no manejo dos bovinos leiteiros, devido ao seu impacto na saúde ocular e na produtividade do rebanho.

A prevenção por meio do controle de vetores, boas práticas de manejo e a vacinação é considerada a melhor estratégia para evitar surtos e assim minimizar prejuízos econômicos da propriedade.

Proteja a visão do rebanho e garanta produtividade

A Ceratoconjuntivite Infecciosa Bovina pode comprometer a saúde, o bem-estar e o desempenho produtivo das vacas. Mais do que tratar, é fundamental saber prevenir de forma estratégica.

Na Pós-Graduação em Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende como implementar protocolos de saúde, manejo e gestão que evitam prejuízos e aumentam a rentabilidade, aplicando no campo o que há de mais eficiente na produção de leite.

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Ao longo deste texto vamos desvendar um dos agentes mais comuns associados à diarreia, discutir suas características, fisiopatologia e cuidados para reduzirmos os riscos a gravidades dos quadros nas bezerras.

Conhecendo o agente etiológico

O gênero Salmonella é uma bactéria gram-negativa, intracelular facultativa, anaeróbia e anaeróbia facultativa, pertencente à família Enterobacteriaceae. Possui ótima faixa de crescimento em temperatura entre 35º a 37º C e pH entre 6,5 e 7,5.

Existem 2.579 sorovares de Salmonella spp., sendo os com maiores responsáveis pela salmonelose em bezerros os sorotipos S. Typhimurium e S. Dublin. 

A prevalência dos sorovares variam dependendo das localidades, dos manejos sanitários realizados, medidas de higiene definidas, localização e variações ambientais e individuais.

Bezerra com quadro clínico de diarreia. Fonte: Maria Fernanda Faria

A Salmonella é isolada comumente em surtos de diarreia, em especial a Salmonella Dublin, em unidades de criação de bezerros, onde estes são comprados de diferentes fontes. Durante surtos de salmonelose, não é incomum encontrar entre 70 a 80% dos bezerros eliminando a bactéria.

Como ocorre a infecção por Salmonella?

A principal rota de infecção é por meio da transmissão fecal-oral, no entanto, já foram identificadas outras rotas de infecção como a mucosa do trato respiratório superior e da conjuntiva.

Após a ingestão, a Salmonella irá colonizar o trato intestinal e invade por meio das células M (células especializadas nos tecidos linfoides intestinal) os enterócitos e tecido linfóide tonsilar.

Por meio deste último, a Salmonella ganha entrada nos fagócitos mononucleares e rapidamente são disseminados pelo corpo, a capacidade de infectar os bezerros por meio das tonsilas já foi observado em experimentos, e foi isolada do tecido dentro de 3 horas após infecção.

Os mecanismos básicos de virulência incluem:

• Habilidade de invadir a mucosa intestinal;
• Multiplicação nos tecidos linfóides;
• Evasão do sistema de defesa do hospedeiro, levando a doença de forma sistêmica.

A diarreia associada a salmonelose é mediada pela resposta inflamatória à infecção, existindo uma correlação positiva entre a severidade das lesões histopatológicas detectadas na mucosa do íleo e o volume de secreção de fluido.

A liberação das endotoxinas, prostaglandinas e citocinas pró-inflamatórias (interleucinas e fator de necrose α) também promovem aumento da permeabilidade vascular e hipersecreção.

A descamação das células epiteliais intestinais leva a hemorragia aguda, produção de fibrina, má digestão e má absorção.

O estado hiperosmótico resultante dentro do lúmen do intestino atrai o líquido para o trato intestinal, contribuindo para uma perda de água, sódio, potássio e bicarbonato. Danos na mucosa também contribuem para a perda de proteínas, resultando em hipoproteinemia.

Alguns sorovares como S. Dublin e algumas cepas de S. Typhimurium possuem como característica de virulência um plasmídeo que carrega um gene SpV, que promove a sobrevivência da Salmonella nos macrófagos. Associado a isso, a capacidade de sobreviver intracelularmente dentro das células reticuloendoteliais de fígado e baço, gânglios linfáticos e macrófagos contribuem para a virulência. 

Sinais clínicos da salmonelose

Em relação às características da infecção, a Salmonella é um agente invasivo, associado a severas lesões de mucosa, infecção dos linfonodos e pode resultar em um quadro de septicemia nos bezerros.

As fezes podem ter:

• Leve redução do volume;
• Odor desagradável;
• Presença de sangue;
• Rajadas de fibrina;
• Presença de muco.

Ao contrário da maioria dos outros patógenos associados à diarreia, a salmonelose é comumente associada a febre, anorexia, depressão e pode ou não ser concomitante à desidratação.

Outras lesões podem ser observadas durante o exame post mortem e nestas se incluem congestão pulmonar e hemorragias na submucosa e subserosa, presença de petéquias em vários órgãos, incluindo intestinos e coração.

Podem ser identificadas inflamação da bexiga urinária e evidências histopatológicas de colecistite, edema de aumento e hemorragia também são observadas nos linfonodos mesentéricos, além disso, erosões na mucosa abomasal podem ser observadas, particularmente em infecções por Salmonella Dublin.

Imagem demonstrando depósitos de fibrina no intestino delgado de bezerros com salmonelose. B. Enterite catarral hemorrágica em bezerros com salmonelose. Fonte: Mohler et al., 2009

Bezerros morrendo de salmonelose apresentam comumente bacteremia, sendo assim, o isolamento de Salmonella de locais sistêmicos na necropsia fornece evidências robustas de causalidade, além de permitir realizar teste de sensibilidade microbiana, importantes para o tratamento de outros animais.

Se os animais foram sacrificados para necropsia durante uma investigação do rebanho, é mais importante coletar amostras de bezerros durante o estágio agudo da doença.

Espessamento da parede abomasal e erosão da mucosa e submucosa, que pode ser visto em quadros crônicos de salmonelose em bezerros. Fonte: Mohler et al., 2009

Tratamento da salmonelose

As principais características clínicas das infecções por Salmonella em bezerras são associadas a desidratação, desequilíbrios eletrolíticos, endotoxemia e bacteremia.

O tratamento consiste em reposição de fluido e eletrólitos pedidos, reduzir a cascata inflamatória pelo uso de anti-inflamatórios não esteroidais, e quando necessário antimicrobianos.

Durante um surto no rebanho, a idade dos bezerros afetados deve ser levada em consideração e instituída de forma profilática de hidratação e eletrólitos, visando prevenir o quadro de desidratação e acidose nas bezerras. É importante fazer o fornecimento do soro oral entre os aleitamentos.

Iniciar a fluidoterapia oral no início do curso da doença é mais efetivo já que neste momento, as bezerras ainda possuem bom reflexo de sucção. 

Controle e prevenção

Como mencionado anteriormente, três variáveis determinam o efeito das interações hospedeiro-Salmonella: a imunidade do hospedeiro, a “dose” do patógeno e a virulência do patógeno.

Juntamente a isso, as condições ambientais também possuem um forte potencial de influenciar os efeitos das três variáveis.

Uma abordagem do controle de doenças já foi definida da seguinte forma:

1. Remover a fonte de infecção do ambiente das bezerras.
2. Remover as bezerras do ambiente contaminado.
3. Aumentar a imunidade inespecífica das bezerras.
4. Aumentar a imunidade específica das bezerras.
5. Reduzir o estresse.

Fonte de infecção

A Salmonella pode ser introduzida na fazenda por alimentos contaminados, água, fertilizantes, animais infectados, animais selvagens, insetos, pessoas e equipamentos.

Por isso, o controle da Salmonella envolve um bom manejo alimentar, implementação de boas práticas de criação que evitem o comprometimento da imunidade das bezerras, gestão de resíduos, preparação e armazenamento adequado de forragens e alimentos, bom manejo nutricional e ambiental.

Maternidade e seus manejos

Os bezerros possuem inúmeras oportunidades de serem infectados por Salmonella, eles podem ser expostos, por exemplo, por material fecal da mãe durante o parto quando o bezerro é exposto ao ambiente ou quando estes entram em contato com a parte inferior da vaca quando tentam mamar.

Além disso, a Salmonella pode se proliferar em materiais de cama da baia maternidade onde a presença de umidade, por exemplo, favorece a proliferação.

Para minimizar os riscos de contaminação é importante controlar o tempo em que as vacas permanecem na baia maternidade, escolher o material da cama adequado, ter uma frequência adequada de troca da cama e também reduzir os riscos de exposição, evitando manter as bezerras por longos períodos na baia maternidade.

Imunidade

Associado aos manejos na higiene da maternidade, é essencial fornecer de adequada colostragem aos animais, realizar a devida cura de umbigo e associar a vacinação pré-parto das vacas e das bezerras no momento adequado.

Instalações

As bezerras devem ser mantidas em ambientes limpos, secos e confortáveis, com boa drenagem e que não seja exposto a fezes do gado adulto ou outras formas de infecção.

Manejo das bezerras doentes com Salmonella

Bezerras doentes podem liberar 10^9 Salmonella por grama de fezes, o que amplifica os níveis bacterianos do ambiente, além de contaminar o equipamento e os colaboradores do bezerreiro.

Existem duas linhas de abordagem no manejo das bezerras doentes:

1. Retirada rápida das bezerras infectadas para uma baia ou lote de enfermaria para tratamento, visando minimizar a contaminação do ambiente e reduzir o desafio para outras bezerras da área. 

A alta prevalência de eliminação da Salmonella é observada em bezerras com 24 horas de idade, com manifestação da doença de 4 a 7 dias de idade, portanto a exposição à salmonela pode ter sido significativa no momento em que as bezerras doentes foram removidas.

Um ponto que pode ser um desafio é o uso de um lote ou baia para animais doentes, que pode ser uma fonte de infecção por patógenos mistos se não houver quarentena rigorosa e medidas apropriadas de procedimentos e gestão dos animais não forem mantidas.

2. Observação de que, no momento em que os bezerros infectados forem identificados, outros bezerros do grupo já foram expostos aos patógenos.

Portanto, a movimentação de bezerros pode ser contraindicada devido a potencial disseminação da Salmonella.

A decisão de mover os bezerros depende do número de bezerros afetados e restrições de espaço, diante de um surto da doença é importante ser capaz de quebrar o ciclo de infecção evitando a colocação de bezerras neonatos ao ambiente contaminado.

Antes de transportar as bezerras doentes é importante considerar a disponibilidade de ambiente limpo. Se o espaço limpo for limitado é interessante preservar essa área para os bezerros neonatos.

A Salmonella é um dos agentes mais prevalentes na casuística da diarreia de bezerras, diante do seu grande desafio de controle nas propriedades ao redor do mundo, é de grande importância conhecermos mais sobre o agente e entender como ser feito o manejo adequado da imunidade, ambiente e controle das propriedades leiteiras.

Dessa forma, reduzimos os riscos de as bezerras desenvolverem salmonelose, garantindo que estas atinjam seu potencial produtivo esperado no futuro e contribuam para a sustentabilidade do negócio.

Sanidade forte para proteger seu rebanho e sua rentabilidade

A salmonelose bovina pode causar sérios prejuízos à saúde do rebanho e à produção de leite.

Na Pós-graduação em Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende estratégias de prevenção, diagnóstico e manejo que protegem os animais, mantêm a produtividade em alta e garantem mais lucro para a fazenda.

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Inicialmente o rúmen atua como uma câmara fermentativa dos alimentos ingeridos, em seguida esse bolo alimentar é direcionado ao retículo, que é componente principal na ruminação pois realiza as contrações que geram regurgitação.

O terceiro componente do trato digestivo dos ruminantes é o omaso, esse está relacionado com a absorção de água, ácidos graxos voláteis e outros nutrientes, por último temos o estômago glandular chamado de abomaso responsável por secretar enzimas, hormônios, ácidos e água.

As úlceras abomasais são um grande desafio na pecuária leiteira, os animais que apresentam essa afecção têm menor consumo de alimento, produzindo menos leite ou tendo seu desenvolvimento afetado, ambos levando a significativa perda econômica.

Além disso, por se tratar de uma afecção de causa multifatorial e sintomatologia inespecífica grande parte dos animais só são diagnosticados em exame post-mortem de necropsia.

Nesse texto iremos abordar úlceras abomasais em bezerras, entendendo melhor esse desafio, como ele ocorre, os fatores relacionados a ele, como é feito o diagnóstico, como isso impacta a cria de bezerras leiteiras e, como tratar esses casos e como prevenir novos.

O que são úlceras abomasais?

Em bezerras, o abomaso é o principal compartimento em tamanho e função, pois nessa fase o animal ainda não é um ruminante funcional e durante o desenvolvimento dos compartimentos do estômago, o abomaso deixa de apresentar uma mucosa lisa e passa a ser repleto de vilosidades.

A mucosa deste órgão secreta ácido clorídrico, pepsina, pepsinogênio, quimosina, gastrina e outros componentes que auxiliam na proteção da mucosa contra a acidez do ambiente, como bicarbonato, muco e prostaglandinas.

As úlceras são caracterizadas por uma lesão no epitélio do abomaso, podendo ser uma lesão na mucosa ou até mesmo penetrar a camada muscular e causar perfuração da parede abomasal. Um grande problema da úlcera abomasal é o processo de autodigestão, quando a mucosa está lesionada, íons de hidrogênio e enzimas como a pepsina conseguem atuar no local digerindo o tecido e aumentando a lesão.

As úlceras podem ser classificadas em grau I, II, III e IV de acordo com a gravidade da lesão.

Classificação das úlceras de abomaso de acordo com características das lesões e respectivos sinais clínicos. Fonte: Radostits et al., 2000.

Como as úlceras ocorrem?

As úlceras abomasais são afecções multifatoriais, mas a etiologia de como ocorrem ainda não é exata. Alguns pontos que predispõem a ocorrência de úlceras abomasais e dentre eles podemos citar:

• Estresse;
• Mudanças ambientais;
• Mudanças de dieta;
• Hiperacidez;
• Agentes infecciosos como Clostridium perfringens, Escherichia coli, Streptococcus sp, Staphylococcus sp e Salmonella sp;
• Agentes parasitários que causam lesão na mucosa como o Haemonchus contortus e a Ostertagia ostertagi;
• Uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) indiscriminadamente;
• Deficiência de minerais.

Em bezerros a deficiência de cobre é associada a diminuição da imunidade e má formação do tecido do abomaso, já que a enzima responsável pela resistência estrutural ligada a elastina e colágeno nesse compartimento é dependente de cobre. Assim, uma maior fragilidade da parede abomasal poderia predispor a ocorrência de úlceras.

O estresse está presente em diversos momentos no início da vida desses animais, devido a transporte, mudanças de lote, desaleitamento, introdução a ambiente coletivo e outras experiências.

Nesses momentos, o estresse aumenta a liberação de corticosteroides, os quais podem estimular a secreção de ácidos e enzimas como a pepsina no abomaso, favorecendo a ocorrência de úlceras.

Os AINEs atuam em enzimas COX 1 (ciclooxigenase 1) e/ou COX 2 (ciclooxigenase 2), as primeiras são ligadas a produção de prostaglandinas gástricas, as quais estimulam a secreção de muco e bicarbonato que atuam como citoprotetores abomasais.

Assim, o uso indiscriminado de AINEs diminui a proteção da mucosa abomasal predispondo a formação de úlceras.

Quando em conjunto, o estresse junto ao uso prolongado de AINEs, podem ser agentes fortemente ligados a ocorrência de úlceras em bezerras e um grande desafio no período devido a dificuldade de reduzir estresse e a necessidade do uso de AINEs para outras enfermidades comuns nesse período como a diarreia.

Como diagnosticar e tratar úlceras abomasais?

O diagnóstico é desafiador, sendo possível observar os sinais clínicos e também usar exames complementares.

Em casos de úlceras hemorrágicas é possível observar um quadro de anemia hemorrágica aguda no hemograma e em casos em que ocorre a perfuração da parede do abomaso e consequente peritonite podemos adicionar a isso alterações como leucocitose.

As fezes com sangue oculto são um bom indicativo de úlcera, sendo necessárias mais de uma avaliação pois a liberação de sangue nas fezes ocorre de forma intermitente.

Outro sinal é a melena, nesse caso, as fezes com aparência de “piche” pode ser caracterizado como um sinal patognomônico. Além disso, é possível avaliar a concentração plasmática de gastrina e pepsinogênio que se encontram elevadas em casos de sangramento de abomaso.

Como observado, a enfermidade é de difícil diagnóstico, por isso em grande parte dos casos não ocorre identificação e as alterações são encontradas somente em exame post-mortem. 

Imagens de diferentes úlceras abomasais encontradas na necropsia em bovinos leiteiros, em todas as imagens as úlceras são classificadas como tipo 4. Fonte: Pedro Germano.

O tratamento indicado é principalmente sintomático e de suporte. Algumas possibilidades são transfusão sanguínea em animais que perderam muito sangue, uso de antiácidos e protetores de mucosa, tratamento da causa base em casos de agentes contagiosos ou parasitários. 

Importante ressaltar que os animais em tratamento devem ter o estresse reduzido ao máximo, alimentação e água de qualidade. 

O prognóstico é desfavorável na maioria dos casos devido a dificuldade de diagnóstico e tratamento não específico, principalmente quando as úlceras são perfurativas, muitas vezes levando a bezerra a óbito. 

Assim podemos observar que as úlceras abomasais podem levar bezerras a óbito ou causar deficiências no desenvolvimento caso sobrevivam, gerando um grande impacto econômico negativo ao produtor.

Quais podem ser os impactos no desenvolvimento das bezerras?

Quando as bezerras desenvolvem úlceras abomasais, elas podem ser prejudicadas de várias formas, mas principalmente quando relacionamos o seu crescimento e desenvolvimento e a saúde. Dentre os principais impactos observados, podemos citar:

• Redução no consumo de alimentos: Bezerras com úlceras abomasais geralmente apresentam dor e desconforto, o que pode levar a uma diminuição no apetite. Isso resulta em menor ingestão de alimentos e, consequentemente, em uma redução no ganho de peso.
• Perda de peso: Devido à menor ingestão de nutrientes, as bezerras afetadas tendem a perder peso ou não ganham peso de maneira adequada, o que afeta diretamente o desempenho esperado para o crescimento.
• Redução na eficiência alimentar: Mesmo que as bezerras continuem a comer, a eficiência com que elas convertem os alimentos em crescimento pode ser reduzida. As úlceras podem afetar a digestão e a absorção de nutrientes, levando a um menor desempenho.
• Retardo no crescimento: A saúde geral comprometida devido às úlceras pode retardar o crescimento das bezerras, fazendo com que elas não atinjam os marcos de desenvolvimento esperados para a idade.
• Aumento da mortalidade: Em casos graves, as úlceras abomasais podem levar à morte, especialmente se resultarem em complicações como perfuração do abomaso ou peritonite.

Como prevenir as úlceras de abomaso?

A etiologia multifatorial da afecção torna a prevenção um desafio, mas podemos enfatizar alguns pontos como atenção à alimentação adequada, manejo não estressante dos animais, manter um calendário sanitário com vacinação, vermifugação e monitoramento de doenças.

• Nutrição e manejo adequado: Oferecer uma dieta balanceada em termos de energia, proteína, fibra e minerais é importante. Além disso, evitar dietas ricas em grãos que podem aumentar a produção de ácidos no abomaso pode ser fundamental para a prevenção no desenvolvimento de úlceras. Aliado a isso, a incorporação de fibras de alta qualidade que ajudam a estimular a mastigação e a produção de saliva a fim de neutralizar os ácidos no estômago também podem contribuir nessa prevenção.
• Manejo do estresse: Minimizar fatores de estresse, como mudanças bruscas na dieta, condições de manejo inadequadas como o estresse relacionado ao manejo como transporte, desmame, agrupamento, é essencial para a saúde do abomaso. É importante entender que o estresse pode alterar a motilidade gastrointestinal e aumentar a produção de ácido. Além disso, é importante oferecer um ambiente que promova o bem-estar dos animais, como espaço adequado, ventilação e acesso constante a água limpa e fresca.
• Monitoramento: É importante monitorar as bezerras para sinais de desconforto, mudanças no comportamento alimentar e a condição corporal pode auxiliar na identificação precoce de problemas de saúde e consequentemente contribuem para que seja possível agir rapidamente para evitar o agravamento das úlceras.
• Prevenção de outras doenças gastrointestinais: Realizar o controle de parasitas e certificar que os animais estejam livres de parasitas internos que podem causar irritação e inflamação, elevando o risco de úlceras.
• Manejo de medicamentos: Usar de maneira cautelosa os medicamentos, principalmente os Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINEs) é fundamental. O uso excessivo ou inadequado de AINEs pode aumentar muito o risco de úlceras abomasais e por isso, seu uso deve ser cauteloso e bem definido dentro dos protocolos de tratamentos de doenças que requerem sua utilização.

Considerações finais

Sabemos então que as úlceras abomasais em bezerras leiteiras representam um desafio significativo para a saúde e o desempenho dos animais.

Esses distúrbios podem comprometer o crescimento, a eficiência alimentar e aumentar a susceptibilidade a outras doenças, além de potencialmente levar à morte em casos graves.

A prevenção é considerada a melhor abordagem a fim de evitar o impacto negativo trazido pelas úlceras abomasais. Implementar adequadas práticas de manejo nutricional e trabalhar para a redução do estresse são essenciais.

Além disso, não podemos esquecer a importância do monitoramento contínuo da saúde e comportamento das bezerras e também de termos um manejo integrado, combinando nutrição e ambiente adequados, um bom controle de doenças e principalmente um uso cauteloso de medicamentos.

Saúde desde a cria para garantir produtividade no futuro

A úlcera de abomaso compromete o desenvolvimento das bezerras e pode impactar a produção futura de leite.

Na Pós-graduação em Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende a aplicar estratégias de manejo, nutrição e sanidade que previnem problemas desde a fase inicial, garantindo um rebanho mais saudável, produtivo e lucrativo.

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Estas doenças podem ser provocadas por diversos agentes infecciosos, resultando em perdas significativas que afetam diretamente a rentabilidade do negócio e podem comprometer a atividade de cria na fazenda.

As vacinas reprodutivas são essenciais para os pecuaristas minimizar esses riscos.

Quais são as principais vacinas reprodutivas e quando utilizá-las?

As vacinas reprodutivas são fundamentais para o controle e prevenção dessas enfermidades. Além das vacinas, é essencial adotar medidas preventivas como boa nutrição e manejo adequado do ambiente.

As vacinas estimulam o sistema imunológico a desenvolver imunidade específica contra os agentes presentes em sua composição, controlando a disseminação desses agentes entre os animais.

As principais vacinas reprodutivas utilizadas na pecuária de corte são:

• IBR (Vírus da rinotraqueíte infecciosa bovina, Vulvovaginite pustular infecciosa dos bovinos);
• BVD (Vírus da diarreia viral bovina);
• Leptospirose(Leptospira hardjo, L. pamonha, L. wolffi, L. canicola, L. grippotyphosa, e L. icterohaemorrhagiae);
• Brucelose (Suspensão liofilizada de germes vivos da Brucella Abortus).

A aplicação das vacinas deve ser prevista no calendário sanitário da fazenda, visando manejos vacinais eficientes alinhados às demandas da propriedade. É essencial aplicar as vacinas corretamente, manter um manejo adequado, especialmente das vacinas que necessitam de refrigeração, e garantir o bem-estar dos animais para a eficiência vacinal.

Antes do dia da vacinação, faça um checklist dos materiais necessários para o manejo ocorrer sem interrupções.

IBR e BVD

Recomenda-se a vacinação a partir dos três meses de idade, com reforço após quatro semanas e revacinação anual em dose única. Vacine os animais em reprodução um mês antes do início da estação de monta.

Leptospirose

A primeira dose deve ser aplicada entre quatro e seis meses de idade, com reforço após quatro semanas. Todos os animais do rebanho devem ser vacinados a cada seis meses ou conforme a casuística da fazenda, como casos de morte por leptospirose, presença de ratos e orientação do médico veterinário.

Brucelose

A vacina B19 é aplicada em dose única somente em fêmeas entre 3 e 8 meses de idade. A vacina RB51 pode ser aplicada em fêmeas com mais de 8 meses, ambas em dose única. A vacinação deve ser realizada por um médico veterinário habilitado, conforme a legislação.

Importância do manejo vacinal

O melhor manejo vacinal é aquele que se adequa ao calendário sanitário e reprodutivo da fazenda. Em locais com uma estação de monta estabelecida e previsibilidade nos nascimentos, o calendário vacinal de vacas e bezerros fica alinhado e não interfere em outros manejos.

Antes da estação de monta, sempre manuseie as fêmeas e atualize suas vacinas, incluindo vermifugação e vacinas reprodutivas como IBR/BVD e leptospirose. Nos bezerros, o ideal é vacinar quando eles tiverem mais de 3 meses de vida, para evitar que a imunidade adquirida através do colostro reduza a eficiência da vacinação.

O manejo aos 120 dias tem mostrado bons resultados, permitindo a atualização das vacinas reprodutivas e vermifugação tanto em fêmeas quanto em machos.

Como escolher a melhor vacina reprodutiva?

Para escolher a melhor vacina e prevenir problemas reprodutivos no seu rebanho, considere estas dicas práticas e eficazes:

1. Busque apoio técnico: escolha vacinas recomendadas por veterinários e especialistas de confiança;
2. Garanta imunidade eficiente: opte por vacinas que ofereçam proteção comprovada e abrangente contra as principais doenças reprodutivas;
3. Prefira cepas selecionadas: verifique se a vacina contém cepas específicas para as necessidades da sua região e do seu rebanho;
4. Certifique-se da biosseguridade: escolha vacinas com testes rigorosos de segurança e eficácia para evitar efeitos colaterais indesejados;
5. Proteção abrangente: selecione vacinas que protejam contra o maior número possível de doenças reprodutivas, otimizando a saúde do seu rebanho.

Lembre-se, uma escolha bem informada das vacinas não só melhora a saúde dos seus animais, mas também aumenta a rentabilidade da sua produção.

Considerações finais

As perdas reprodutivas e animais raquíticos causam um grande impacto negativo na lucratividade do negócio.

O custo para realizar o manejo vacinal é irrelevante em comparação à perda de matrizes ou bezerros. Além disso, é importante estar atento a doenças como a leptospirose, que além de prejudicar o rebanho, coloca em risco a saúde do vaqueiro e do consumidor.

O diferencial entre fazendas comuns e de alta performance está aqui

A pecuária de corte moderna exige gestão, estratégia e aplicação prática do conhecimento. Seja você um produtor em busca de mais lucratividade, um sucessor que precisa assumir a fazenda ou um consultor que deseja gerar mais resultados, a Pós-graduação em Produção de Gado de Corte oferece uma formação completa para transformar sua atuação no setor.

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Quando essas substâncias chegam à pele e são ativadas pela luz, desencadeiam reações que provocam inflamação e lesões. As alterações são mais frequentes em áreas despigmentadas, com pelos claros ou pouco protegidas, como focinho, úbere, vulva, períneo, orelhas e extremidades dos membros.

A doença pode afetar um único animal ou atingir parte significativa do rebanho. Além de causar dor e comprometer o bem-estar, pode provocar redução do consumo, perda de peso, gastos com tratamento e até morte nos quadros mais graves.

Neste artigo, você entenderá quais são os tipos de fotossensibilização, as principais causas, como reconhecer os sinais clínicos e quais medidas devem ser tomadas para controlar e prevenir o problema na propriedade.

Quais são os sintomas da fotossensibilização nos bovinos?

Os primeiros sinais podem incluir inquietação, procura por sombra, coceira, sensibilidade ao toque e desconforto quando o animal permanece exposto ao sol.

Com a evolução do quadro, podem surgir:

• Vermelhidão e inflamação da pele;
• Edema;
• Ressecamento e formação de crostas;
• Rachaduras e ulcerações;
• Desprendimento da pele;
• Exposição de áreas avermelhadas e doloridas;
• Redução do consumo de alimentos;
• Apatia e desidratação.

As lesões aparecem principalmente nas regiões menos pigmentadas ou pouco protegidas por pelos, como orelhas, focinho, úbere, vulva, períneo e extremidades dos membros.

Nos quadros hepatógenos, também podem ocorrer sinais associados ao comprometimento do fígado e das vias biliares, como icterícia, perda de peso e alterações no estado geral do animal.

Imagem de um animal em um quadro de fotossensibilização apresentando lesões na pele. Fonte: Laryssa Mendonça

Tipos de fotossensibilização

Existem dois tipos principais de fotossensibilização, sendo elas a primária e a secundária, essa última também conhecida como hepatógena. Ambas podem acometer os bovinos, embora a fotossensibilização secundária seja considerada mais comum.

Fotossensibilização primária

Ocorre quando o animal ingere alimento com presença de substância fotodinâmica, ou ainda por meio da sua absorção direta pela pele. No Brasil, três plantas fotossensibilizantes primárias são descritas:

1. Fagopyrum esculentum;
2. Ammi majus;
3. Froelichia humboldtiana (planta nativa de ocorrência comum no semiárido nordestino, conhecida por Ervanço).

Essa última planta contém um pigmento que é absorvido pela mucosa intestinal do animal e atravessa a barreira hepática, alcançando a circulação sistêmica e por fim a pele, onde causa uma resposta inflamatória exacerbada da pele à medida que a incidência de luz solar aumenta.

Fotossensibilização secundária – Hepatógena

Considerada a fotossensibilização mais comum, ela acontece quando o animal ingere alimento com presença de alguma substância fototóxica, como as saponinas esteroidais (encontradas em brachiaria – Brachiaria spp,  e capim mombaça – E Panicum spp.), furanos sesquiterpenos (encontrado em Myoporum spp.) ou triterpenos (encontrado no Camará – Lantana spp.), sendo as do gênero Brachiaria as mais frequentes no Brasil.

Após ser ingerida, a substância é capaz de lesionar o fígado e reduzir a sua capacidade de o metabolizá-la, reduzindo assim a sua excreção biliar. Consequentemente, os agentes fototóxicos não são eliminados do corpo do animal e se acumulam na pele, que com a maior incidência de luz solar, causa lesões, edemas e demais sinais clínicos da fotossensibilização.

Como é feito o diagnóstico da fotossensibilização?

O diagnóstico deve considerar o histórico da propriedade, os sinais clínicos, as características das lesões e as possíveis fontes de substâncias fotodinâmicas.

Durante a investigação, é importante avaliar:

• Idade e categoria dos animais afetados;
• Áreas do corpo atingidas;
• Presença de pele clara nas regiões lesionadas;
• Pastagem ou alimento consumido;
• Introdução recente em novos piquetes;
• Plantas tóxicas presentes na área;
• Ocorrência de icterícia ou outros sinais de comprometimento hepático;
• Número e distribuição dos casos no rebanho.

Exames laboratoriais podem auxiliar na avaliação da função hepática e na diferenciação entre as formas primária e hepatógena.

Quando houver morte, a necropsia e o exame histopatológico podem fornecer informações importantes para confirmar lesões hepáticas e identificar a origem do problema.

Outras doenças dermatológicas, queimaduras, intoxicações e alterações que provocam lesões semelhantes também devem ser consideradas durante o diagnóstico diferencial. Por isso, a avaliação deve ser conduzida por um médico-veterinário.

Como atuar na situação dos animais afetados?

Primeiramente, os animais acometidos devem ser removidos do ambiente/pasto em que estavam e movidos para um pasto diferente, onde tenha menos probabilidade de exposição a fototoxinas. Além disso, o sombreamento é de suma importância, para que os raios solares não cheguem diretamente até a pele do animal, agravando a situação.

Quanto ao tratamento, esse é paliativo e de suporte, sendo indicado a utilização de protetores hepáticos, hidratação e corticosteroides durante o início dos sintomas. Para as lesões de pele, as pomadas antissépticas e cicatrizantes são de suma importância para melhor eficiência no processo de recuperação.

Como evitar novos casos na propriedade?

Para evitar a fotossensibilização em bovinos leiteiros, algumas medidas preventivas podem ser tomadas, como:

• Controle de pastagens e alimentação: nesse quesito, é importante a identificação e remoção de plantas tóxicas, certificando-se que as pastagens estejam livres de plantas fotossensibilizantes, bem como a diversificação, rotação e bom manejo dos pastos, principalmente da Brachiaria spp. em que os animais jovens permanecem, visto que esse manejo pode ser um fator de risco para os animais dessa categoria. Além disso, é fundamental o fornecimento de uma dieta balanceada para evitar deficiências nutricionais que possam afetar a saúde hepática.
• Proteção contra a luz solar: proporcione sombra adequada nas pastagens e abrigos para que os animais possam se proteger do sol intenso.
• Monitoramento constante: é fundamental que os animais tenham regularmente sua saúde monitorada, o que inclui a avaliação para detecção precoce de qualquer sinal de fotossensibilização e consequentemente a aplicação de um tratamento imediato.
• Gestão sanitária: manter os animais vacinados e em boas condições de saúde é importante para reduzir o risco de doenças que possam comprometer o fígado, como é o caso dos parasitas hepáticos, como a fasciolose hepática, que podem aumentar o risco da fotossensibilização secundária.

Perguntas frequentes sobre fotossensibilização em bovinos

O que é fotossensibilização em bovinos?

É uma condição em que substâncias fotodinâmicas presentes na pele reagem à radiação solar e provocam inflamação, edema e lesões cutâneas.

Quais são os sintomas da fotossensibilização?

Os principais sinais incluem procura por sombra, vermelhidão, edema, crostas, rachaduras, ulcerações e desprendimento da pele, principalmente em áreas claras.

Qual é a diferença entre fotossensibilização primária e hepatógena?

Na forma primária, o animal absorve diretamente uma substância fotodinâmica. Na hepatógena, uma lesão hepática ou biliar impede a eliminação adequada da filoeritrina.

A braquiária pode causar fotossensibilização?

Pastagens do gênero Urochloa, anteriormente classificado como Brachiaria, estão associadas a casos de fotossensibilização hepatógena em bovinos, principalmente em determinadas condições de susceptibilidade e manejo.

A fotossensibilização é contagiosa?

Não. A doença não é transmitida diretamente entre os animais. Vários bovinos podem adoecer ao mesmo tempo por estarem expostos à mesma planta, pastagem ou fator causador.

Reduza riscos e maximize a produção de leite

A fotossensibilização pode causar grandes prejuízos se não for prevenida e controlada corretamente.

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Esses agentes patogênicos penetram no corpo por meio de feridas cutâneas e membranas mucosas, resultantes de procedimentos como castração, tosquias, partos, vacinações, punções venosas, práticas cirúrgicas e/ou manejos sem cuidados assépticos.

A ação desses microrganismos pode ser singular em diferentes espécies animais ou ocorrer em combinação.

Nesse texto, iremos entender melhor sobre a gangrena gasosa, principal agente causador, e os diferentes tipos da doença. Além disso, vamos esclarecer sobre a patogenia, sinais clínicos da doença e diagnóstico, bem como formas de controle e prevenção e as principais diferenças entre a gangrena gasosa e o carbúnculo sintomático. 

Entendendo a gangrena gasosa

É comum de se encontrar os agentes patogênicos na forma de esporos nas pastagens, solos e até mesmo na água. Esses microrganismos são bastonetes anaeróbios, gram positivos e mantém seu potencial infectante no solo por períodos longos (cerca de anos), justamente pela sua capacidade de formar esporos. Em uma temperatura de 37 – 45°C esse agente cresce rápido, apresentando uma potente produção de gás. 

Dentre os vários agentes patogênicos, podemos destacar o Clostridium perfringens como o principal responsável pela gangrena gasosa, pois o mesmo está presente em 80-90% dos casos. Ele é classificado em 5 grupos (A, B, C, D e E) de acordo com a produção das suas principais toxinas: Alfa, Beta, Épsilon e Iota, e é atribuído ao Clostridium perfringens do tipo A a sintomatologia da gangrena gasosa, devido a ação de duas principais toxinas, a alfa e a enterotoxina. 

Existem quatro tipos de gangrena gasosa ocasionada por clostrídios: 

1. Tipo I: caracterizada por uma mionecrose clostridiana difusa extensa, havendo um período de incubação normalmente curto;
2. Tipo II: mionecrose clostridiana localizada, onde o animal não apresenta sinais de toxicidade sistêmica;
3. Tipo III: ocorre uma celulite clostridiana com toxicidade, onde pode ser acompanhada de toxemia. Todo tecido subcutâneo sofre necrose enquanto o tecido muscular continua viável;
4. Tipo IV:  é caracterizada por uma celulite clostridiana sem toxicidade. 

A recuperação dos animais é uma ocorrência rara, ou seja, a mortalidade é de quase 100%, assemelhando-se ao quadro observado no carbúnculo sintomático.

Na maioria dos casos, os animais afetados são encontrados sem vida devido à rápida progressão da doença. 

Sinais clínicos e fisiopatologia da doença

A gangrena gasosa tem evolução aguda, podendo ocorrer a morte entre 24-48 horas após a entrada do agente e se caracteriza pela hemorragia, edema intenso com acúmulo de grande quantidade de fluído, necrose e secreção fétida no local afetado.

• Febre;
• Depressão;
• Inchaço da musculatura;
• Foco edema-hemorrágico-necrótico;
• Odor fétido;
• Produção mais ou menos intensa de gás no local afetado – Crepitação.

Inicialmente essa lesão na musculatura apresenta-se hiperêmica, ou seja, com congestão sanguínea, macia, quente e delimitada tornando posteriormente fria, escura, firme e necrótica, tendo ainda a presença de gás no subcutâneo e na musculatura. 

A adequada irrigação sanguínea do músculo desempenha um papel crucial na determinação do curso da inflamação, sendo um fator determinante para se acomodar apenas no tecido celular subcutâneo, caracterizando o edema maligno, ou se estenderá ao músculo, resultando na formação de bolhas de gás e desenvolvimento da gangrena gasosa.

A eficiência do suprimento sanguíneo emerge como um elemento essencial na evolução dessas condições inflamatórias, influenciando diretamente a extensão e gravidade do quadro clínico.

Esquema demonstrando a patogenia da doença Gangrena gasosa em bovinos. Fonte: e-disciplina USP

Como realizar o diagnóstico da gangrena gasosa?

O diagnóstico geralmente ocorre em campo, com base nos dados clínicos e nas lesões observadas durante a necropsia. Na necropsia, observa-se intensa congestão venosa, o que confere à pele uma coloração escura.

O agente invade a corrente circulatória provocando hemorragia nas vísceras, derrames serosos, serofibrinosos e serosanguinolentos nas cavidades e áreas necróticas amareladas no fígado.

Em animais submetidos à necropsia, destaca-se a tumefação das grandes massas musculares, com crepitação perceptível à palpação. O edema hemorrágico no tecido subcutâneo e entre as fibras musculares emite um odor rançoso acentuado. Quando as fibras musculares são afetadas, elas exibem coloração enegrecida, evidenciando desorganização estrutural e uma aparência desvitalizada. 

Os achados histológicos revelam a presença de um infiltrado inflamatório composto por células mononucleares entre as fibras musculares. Além disso, pode-se observar degeneração vacuolar e hialina nas fibras musculares, embora a celulite seja mais característica e típica do que a miosite.

Para confirmar o diagnóstico, é essencial considerar a epidemiologia, os sinais clínicos, os achados de necropsia e histopatológicos, além do isolamento e identificação dos agentes causadores. Métodos adicionais de diagnóstico incluem a imunofluorescência direta (IFD), imunoistoquímica (IHQ) e a técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR).

Tratamento e prevenção da gangrena gasosa

O tratamento de animais afetados pela gangrena gasosa envolve o debridamento do tecido necrótico, combinado com a administração de altas doses de antibióticos de amplo espectro, conforme a recomendação do médico veterinário. Para medidas profiláticas eficazes, é crucial evitar a contaminação, especialmente com solo, de instrumentos e seringas utilizados em procedimentos que possam gerar ferimentos nos animais.

Como estratégia de controle, é fundamental a vacinação dos animais, a qual deve estar envolvida durante a criação do calendário sanitário estratégico para a fazenda. É importante que as vacinas detenham, principalmente, componentes dirigidos contra os principais microrganismos causadores da gangrena gasosa, como C. septicum, C. chauvoei, C. novyi e C. sordellii.

Essa abordagem visa prevenir a ocorrência da gangrena gasosa, fortalecendo a imunidade dos animais e reduzindo a suscetibilidade à infecção.

O cronograma de vacinação contra os clostrídios deve abordar animais acima de 2 meses de idade, sendo necessário o reforço após 30 dias, além da revacinação anual de todo rebanho.

Mas qual a diferença entre gangrena gasosa e carbúnculo sintomático?

Sabemos que ambas são doenças bacterianas graves que afetam os bovinos, causadas por bactérias do gênero Clostridium e que geralmente irão afetar a musculatura e o tecido subcutâneo, com consequente bacteremia e toxemia. 

Carbúnculo sintomático:

• Conhecido como “maqueira” ou “mal do ano” se trata de um problema agudo, associado a ingestão de esporos bacterianos, os quais irão para o tecido muscular, resultando por fim em lesões necróticas.
• Está relacionado com o Clostridium chauvoei. 
• Normalmente afeta animais mais jovens, em especial os bezerros.
• Não há lesão externa, pois a bactéria chega por via endógena, ou seja, pela via digestiva. 

Gangrena gasosa:

• Conhecido como edema maligno, sua ocorrência está relacionada com a infecção de feridas decorrentes de práticas ou manejos assépticos, onde tem-se a entrada de bactérias nos tecidos, ocorrendo rápida multiplicação, produção de toxinas e gases. 
• Está relacionado com vários tipos de Clostridium (o qual está incluso o C. chauvoei). 
• O agente causador pode ser único ou estar em associação com outros do mesmo gênero. 
• Se trata de uma infecção “exógena”, ou seja, há entrada de microrganismos através de feridas na pele e membranas mucosas. 
• Em geral, existe uma menor possibilidade de acometimento de animais com menos de 6 meses de vida. 

Embora ambas as doenças sejam caracterizadas por sintomas graves e com alto índice de mortalidade, é importante identificar corretamente os agentes causais e adotar medidas de prevenção para controlar sua incidência no rebanho.

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A gangrena gasosa é uma ameaça silenciosa que pode comprometer não apenas a saúde do gado, mas também a rentabilidade da produção.

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Logo, entender o perfil da doença, junto aos fatores que corroboram com o seu desenvolvimento, para assim, evitar os prejuízos aos animais e responsáveis é indispensável.

O que é timpanismo?

O timpanismo, também conhecido como empanzinamento ou meteorismo ruminal, consiste em uma distensão abdominal decorrente do acúmulo de gás do rúmen, quando esse gás que é produzido de maneira fisiológica após a fermentação ruminal durante o processo de digestão dos alimentos não consegue ser eliminado.

Quando a eliminação do gás pela eructação não acontece de forma efetiva isso resulta em consequências, que podem levar a quadros respiratórios e até mesmo na morte do animal.

Nesse artigo iremos entender melhor as formas de apresentação do timpanismo, quais os principais fatores predisponentes, as manifestações clínicas, maneiras de prevenir essa condição e também os impactos na pecuária leiteira.

Quais as formas do timpanismo?

O timpanismo pode se apresentar de duas formas, o timpanismo primário ou espumoso e o timpanismo secundário ou “gás livre”: 

Timpanismo primário

No timpanismo primário ou espumoso, há uma alteração no conteúdo ruminal, quanto à tensão superficial e viscosidade. Dessa forma, não ocorre a coalescência dos gases advindos da fermentação, de modo que haja uma associação das bolhas gasosas à ingesta.

Mesmo que, a princípio, os movimentos estejam presentes, não é possível eliminá-las. Pois, o processo de eructação torna-se dificultoso, uma vez que, a espuma estável preenche o espaço rúmen – retículo, a ponto de cobrir a região da cárdia. Região essa que tem um papel significativo na eructação, já que, uma certa quantidade de gases livres, geram o estímulo necessário para a eliminação.

Timpanismo secundário

Já o timpanismo secundário ou por “gás livre”, a não eliminação dos gases produzidos no processo de fermentação, é em decorrência a alguma obstrução da cárdia ou esôfago podendo ser mecânica, patológica ou metabólica.

Além de existir a possibilidade da ocorrência de lesões nas vias nervosas responsáveis pelo processo de eructação, como é o caso da indigestão vagal, o que pode levar a atonia ruminal.

Fatores predisponentes

Oferta de leguminosas

A dieta dos bovinos deve ser equilibrada e bem formulada. Alguns tipos de alimentos, como leguminosas ricas em proteína, podem predispor os animais ao timpanismo. Em relação às leguminosas, principalmente Alfafa (Medicago sativa), trevo-vermelho (Trifolium pratense) e trevo-branco (T. repens).

As proteínas solúveis, presentes nas folhas, proporcionam uma fermentação mais intensa, de modo que haja maior formação de gases e proliferação bacteriana.

Dessa forma, as partículas de cloroplasto (organelas de plantas, presentes nas folhas) acabam sendo colonizadas por esses microrganismos, sendo assim, a coalescência das bolhas fica comprometida e ineficaz.

Outro fator relacionado é o estágio em que se encontram as plantas, logo, o período vegetativo ou brotação apresentam riscos maiores em relação à contribuição para a estabilidade da espuma. Isto deve-se à concentração de cloroplasto e proteínas solúveis. 

Dietas com alto teor de grãos ou carboidratos solúveis

Já em dietas de concentrados com partículas muito finas ou de baixa granulometria, proporcionam um ambiente favorável para a alta proliferação de certos grupos de bactérias, como os ácidos tolerantes, por exemplo, o Streptococcus bovis.

Dessa forma, aumentando a digestão microbiana do amido, o que resulta em níveis elevados na produção de mucopolissacarídeos. Os quais contribuem para a estabilidade da espuma e aumentam a viscosidade do conteúdo ruminal e, consequentemente, a retenção dos gases no mesmo.

O mesmo pode ocorrer em locais que usam a palma na dieta, já que, este componente é rico em mucilagem e carboidratos solúveis e não apresenta níveis adequados de fibra.

Dietas com alto teor de fibras finas ou dietas pobres em fibra

Dietas com alto teor de fibras finas, como pastagens jovens ou forragem de má qualidade, podem predispor os bovinos ao timpanismo.  Além disso, dietas de baixo teor de fibra podem colaborar para o perfil de bactérias ácido tolerantes, pois essa dieta provocará alteração na produção de saliva.

O pH ruminal fica comprometido em decorrência da falha do mecanismo de tamponamento (o que neutraliza os ácidos do rúmen), provocando assim uma disbiose, ou seja, um desequilíbrio na microbiota ruminal, tornando o ambiente favorável para o S. bovis, por exemplo.

Mudanças na dieta

Mudanças repentinas na dieta dos bovinos, especialmente a transição de uma dieta de forragem para uma dieta rica em grãos, podem causar desequilíbrios no sistema digestivo e aumentar o risco de timpanismo. Isso evidencia a importância de promover alterações na dieta com adaptações e com a orientação de profissionais capacitados.

Manifestações clínicas

É frequente observar distensão, principalmente do lado esquerdo do abdômen (fossa paralombar), já que, coincide com a localização do rúmen. Porém, em casos mais severos, pode haver distensão abdominal de ambos os lados.

Imagem ilustrando os diferentes graus de timpanismo em bovinos. Fonte: Núcleo de Pesquisa Ensino e Extensão em pecuária-NUPEEC

Com o progresso do timpanismo, os sinais clínicos são decorrentes do aumento da pressão intra-abdominal, tornando a fossa paralombar esquerda mais proeminente.

Esse aumento de pressão exerce uma compressão da musculatura torácica e pode originar quadros de deficiência/ dificuldade respiratória, provocando o aumento da frequência cardíaca e da respiração e até mesmo, extensão da cabeça e pescoço, conferindo uma posição ortopneica, o que caracteriza uma posição melhor para respirar.

Além disso, pode ocorrer queda na produção de leite, inquietação, micção e defecação frequentes e perda do apetite. Em casos muito agudos, há ocasiões em que não há sinais clínicos prévios à morte súbita. 

Diagnóstico do timpanismo

O diagnóstico é feito baseado no histórico e sinais clínicos apresentados pelo animal. O uso de exames laboratoriais não é comum nesses casos. 

Quando se trata de diagnóstico post mortem, ainda mais nos quadros de morte súbita, a necropsia é uma ferramenta de grande importância. Logo, é possível encontrar:

• Alterações circulatórias, como hemorragias;
• Esôfago congesto na porção cervical, mas pálido na porção torácica;
• Protusão da língua;
• Pulmões comprimidos;
• Eritema sob a mucosa ruminal;
• Fígado pálido;
• Além de poder surgir enfisema subcutâneo (Radostits).

Tratamentos e prevenções

Os métodos de tratamento disponíveis são aplicáveis a depender do quadro do paciente, levando em consideração:

1. O tipo de timpanismo (primário ou secundário);
2. O grau de acometimento (leve ou grave);
3. Urgência do caso.

Como métodos de controle, em relação às leguminosas, deve haver uma atenção maior referente ao grau de amadurecimento das leguminosas corresponde a uma maior resistência da parede celular à degradação do processo de digestão.

Outro ponto é a concentração de taninos nas plantas, cuja correlação com os casos de timpanismo são favoráveis, pois essa substância é capaz de combinar com proteínas, formando precipitados.

Ou seja, níveis maiores tendem a reduzir a formação da espuma no rúmen e no grau da doença. Já que se ligam às proteínas das plantas e reduzem a degradabilidade bacteriana exacerbada. Logo, prefira leguminosas com maior teor desse componente.

Em relação aos grãos, é importante estar atento à granulometria, visto que alimentos com menor granulometria podem favorecer a velocidade de fermentação e produção de ácidos orgânicos, predispondo o caso de timpanismo. Além disso, é importante que na dieta seja de pelo menos 10 a 15% de forragem de boa qualidade.

A utilização de ionóforos é uma prática profilática, que usa a monensina sódica, por exemplo, com a finalidade de agir no pH ruminal, de modo que reduza a estabilidade das bolhas e favorece a eructação. Vale ressaltar a cautela em usar essa alternativa, já que, doses inadequadas podem gerar intoxicação dos animais.

A respeito do timpanismo por “gás livre”, investigue as causas primárias, como o acesso dos animais a corpos estranhos, ou enfermidades que causem lesões ou obstruções, principalmente problemas metabólicos, que possam impedir o animal de eructar.    

Quais os impactos do timpanismo?

O timpanismo em bovinos leiteiros tem um impacto significativo na produção de leite, no bem-estar dos animais e nos custos de produção e dentre os principais impactos, podemos citar: 

• Redução na produção de leite: O timpanismo pode levar a uma diminuição na ingestão de alimentos devido ao desconforto abdominal e à distensão do rúmen. Como resultado, a produção de leite pode ser reduzida. Bovinos leiteiros que sofrem de timpanismo gasoso ou espumoso tendem a ter uma diminuição temporária na produção de leite.
• Perda de Escore de Condição Corporal (ECC): A redução na ingestão de alimentos e a diminuição da produção de leite podem resultar na perda de peso corporal dos bovinos leiteiros. O que pode ser prejudicial para a saúde da vaca e para produção de leite a longo prazo.
• Bem-estar animal: O timpanismo causa desconforto e dor nos bovinos. Eles podem ficar inquietos, ofegantes e relutantes em deitar-se. O estresse resultante do timpanismo afeta negativamente o bem-estar dos animais.
• Custos de tratamento: O tratamento do timpanismo em bovinos leiteiros pode ser dispendioso. Isso inclui a necessidade de chamar um veterinário, submeter o animal a procedimentos para o alívio dos gases e administração de medicamentos.
• Problemas de longo prazo: Em casos graves ou crônicos de timpanismo, os bovinos podem desenvolver problemas de saúde a longo prazo, como acidose ruminal, deslocamento do abomaso e até laminite.

Considerações finais

Sabendo como o timpanismo se apresenta e conhecendo seus fatores predisponentes, fica claro que para minimizar os impactos do timpanismo em vacas leiteiras é fundamental implementar práticas de manejo adequadas, como a formulação adequada da dieta, qualidade dos alimentos e também a detecção precoce dos sintomas de timpanismo para tratamento imediato.

A prevenção é muitas vezes mais eficaz e econômica do que o tratamento após o desenvolvimento da condição.

Atenção a dieta, ambiente e ao manejo dos animais desempenha um papel muito importante para redução do risco de timpanismo.

Prevenção e manejo para manter a saúde e a produção do rebanho

O timpanismo pode causar sérios prejuízos à saúde dos animais e à produtividade da fazenda.

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Em ruminantes, as doenças parasitárias são responsáveis pela perda de peso, diminuição do ganho de peso, queda no consumo alimentar e também da fertilidade, fatores estes que levam a uma diminuição significativa na produção de leite, acarretando em grandes prejuízos econômicos e financeiros.

Nesse artigo, vamos entender melhor sobre a importância de contato controlado com os parasitas nas fases iniciais da vida do animal e também sobre quatro dos principais parasitas dos bovinos, o carrapato, a mosca de chifres, o berne e a miíase e a coccidiose, mostrando os impactos causados por eles tanto no desempenho e produtividade dos animais.

Primeiro contato dos bovinos com os parasitas

As primeiras semanas de vida, são fundamentais para que os animais tenham contato com parasitas, e possam assim desenvolver uma boa resposta imunológica e construir resistência a esses parasitas ao longo do tempo. Esse processo é conhecido como “imunidade ativa”, ou seja, ocorre quando o próprio corpo produz uma resposta imune.

Os bezerros quando nascem, devido ao tipo de placenta que os gera, não há passagem de anticorpos da mãe para o feto, fazendo com que eles não possuam um sistema imunológico completamente desenvolvido no nascimento, o que os torna mais vulneráveis a contrair infecções e doenças.

A forma de transmissão de imunidade para os bezerros é através do colostro, o qual é possui uma alta concentração de anticorpos, as quais são absorvidas pelo bezerro nas primeiras horas após o nascimento e que irá conferir uma imunidade temporária contra uma variedade de patógenos e parasitas.

Ao entrar em contato com parasitas presentes no ambiente, os animais começam a desenvolver uma resposta imune adaptativa, a qual se desenvolve para uma resposta imune ativa, a qual é mais duradoura e oferece proteção contínua durante a vida do animal.

A falta do contato com parasitas logo no início da vida dos bezerros pode contribuir para ocorrência de dois cenários:

1. Falta de imunidade: A imunidade passiva adquirida pelo colostro vai diminuindo com o passar do tempo, e sem o estímulo dos parasitas para a produção de imunidade ativa irá contribuir para a formação de um sistema imune não adequado, deixando o animal mais susceptível a doenças futuras.
2. Resistência diminuída: Quando exposto de forma precoce a parasitas permitirá que ocorra o desenvolvimento de resistência contra espécies específicas de parasitas comuns naquela área. Se não ocorrer esse contato inicial, pode não ser adquirida a mesma resistência, o que deixará os animais mais vulneráveis à infestação de parasitas mais tarde.

Porém, é importante que estratégias de controle sejam traçadas, a fim de permitir que haja esse contato sem que o desenvolvimento e a saúde sejam comprometidos.

Infestações parasitárias intensas podem levar a problemas de saúde significativos, prejudicar o desenvolvimento dos animais e elevar os custos de produção da propriedade.

Essas estratégias de contato controlado em bovinos são conhecidas como “estratégias de desafio”, onde o objetivo é permitir que os animais desenvolvam imunidade contra parasitas de forma gradual e controlada evitando que ocorra infestação massiva que prejudicam a saúde e bem-estar dos animais.

Principais parasitas dos bovinos leiteiros

Os parasitas são divididos em 2 grupos:

1. Endoparasitas: vivem dentro dos hospedeiros;
2. Ectoparasitas: vivem sobre a pele dos hospedeiros.

Pensando nos principais parasitas, temos:

• O carrapato Rhipicephalus microplus, que causa grande desconforto aos animais e transmitem doenças como babesiose e anaplasmose, que causam a tristeza parasitária bovina, podendo esta ser fatal, principalmente para as bezerras;
• A mosca-dos-chifres, Haematobia irritans, que leva a uma perda de sangue significativa, além de estressar os animais, diminuindo assim o desempenho;
• Os bernes e as miíases(bicheira) que prejudicam a alimentação dos animais, visto que geram dor e incômodo;
• Os coccídeos, sendo um dos principais causadores de diarreia em bezerras;

Pensando no bem-estar animal e em um sistema de produção eficiente, se faz necessário deter de boas estratégias de controle destes parasitas, para que o sistema seja rentável.

Carrapato Rhipicephalus microplus

Um dos grandes problemas atuais, são as resistências aos acaricidas, que ocorrem devido a sua utilização descontrolada. Dessa forma, ao invés de solucionar o problema, este pode estar aumentando.

Para controlar este parasita, se faz necessário entender primeiramente o seu ciclo biológico e os fatores ambientais que predispõem sua infestação em rebanhos leiteiros.

Carrapato bovino Rhipicephalus microplus. Fonte: Embrapa

A fase parasitária do carrapato é a primeira, onde as fêmeas se alimentam do hospedeiro, retirando sangue. A fase não parasitária, conhecida também como de vida livre, é onde ocorre a postura dos ovos nas pastagens.

Passados 20 a 30 dias, dependendo dos fatores temperatura e umidade, os ovos eclodem, a maturação das larvas ocorre e estas se tornam preparadas para subirem nos hospedeiros. As larvas se alimentam de sangue e retornam para as pastagens, onde se tornaram ninfas.

Após cerca de 3 semanas, se hospedam novamente no hospedeiro, retornam ao ambiente  e depois se tornam adultas. Para um controle eficiente, deve-se utilizar a ferramenta biocarrapaticidograma, para que assim a base do acaricida seja escolhida de forma correta, evitando assim resistência e piora na infestação.

Uma vez escolhida a base ideal, esta deve ser utilizada por aproximadamente 1 ano, sem que haja alternância para atingir bons resultados. Além disso, a forma de aplicação do produto, deve ser feita de acordo com a recomendação do fabricante, sendo necessário diluir adequadamente e também pesar os animais para calcular a quantidade a ser aplicada. 

Mosca-dos-chifres, Haematobia irritans

O ciclo biológico, se inicia com a deposição dos ovos nas fezes frescas de bovinos. As larvas se protegem dos raios solares, penetrando para o interior das fezes e esta etapa tem duração de cerca de 10 horas. A fase de larva até a emergência dos adultos dura aproximadamente 10 dias.

Mosca Haematobia irritans. Fonte: Embrapa

Pensando no controle, este deve se concentrar nas fezes, para aumentar a morte do parasita, antes que este se torne adulto. Pode ser utilizado controle químico mas, estudos recentes mostram que a utilização do controle biológico também pode ser eficiente.

Em um estudo realizado pela Embrapa, mostrou-se que a utilização de besouros que se alimentam de fezes pode ser uma opção.

Além disso, existem os brincos que podem ser colocados nos animais, os quais proporcionam uma liberação lenta dos químicos na tentativa de controlar uma infestação ou evitar a chegada da mosca no animal. Para identificar o grau de infestação, a contagem das moscas presente no animal pode ser feita:

Fonte: SAUERESSIG, Thelma Maria, EMBRAPA.

Adultos de Haematobia irritans em um bovino. Fonte: Oscar S. Anziani, Guillermo Suárez Archilla (2018)

O controle químico é feito através de avermectinas, piretróides, fosforados dentre outros. Para o sucesso do controle, as condições climáticas devem ser levadas em consideração.

No período seco, é ideal utilizar os químicos em todos os animais do rebanho, independente do número de moscas que estejam infestando os animais e esse manejo precisa ser realizado no início e final da seca.

Bernes e miíases

As miíases surgem a partir da ocorrência de alguma lesão no tecido, e assim, a mosca Cochliomyia hominivorax deposita seus ovos no tecido, e uma vez eclodidos, se alimentam deste.

Já o berne, causado pela mosca Dermatobia hominis não necessita de lesão, ou seja, ocorre penetração do tecido saudável.

Ambas levam a lesões que geram dor, redução da produção de leite, queda de desempenho dos animais jovens, predispor a ocorrência de doenças secundárias e afetar o bem-estar do rebanho.

Cochliomyia hominivorax. Fonte: Ouro Fino

Quanto a formas de prevenção das miíases, podemos citar:

• Deter de cuidado ao manejar os animais, evitando qualquer objeto que possa machucá-los, além de observar sempre o ambiente, para que não se tenha obstáculos que permitem surgimento de lesões;
• Manter sempre higiene e limpeza de instalações e utensílios, visto que eles serão atrativos para moscas;
• Tratar feridas e cortes de forma precoce e correta, a fim de evitar que as moscas depositem ovos nesses locais e causem miíase;
• Utilizar ferramentas de controle de moscas é essencial para prevenção. Isso inclui utilização de armadilhas, pulverização de inseticidas e até dispositivos repelentes.

Algumas atividades realizadas como castrações, descornas, entre outros, devem ser preferencialmente no período de outono-inverno porque é o período de menor infestação em comparação com a primavera-verão, entretanto, é indispensável que seja feito monitoramento dos animais nessas condições.

Uma curiosidade sobre os bernes, é que a mosca Dermatobia hominis deposita os ovos em outras moscas como por exemplo a mosca-do-chifre, e esta é que realiza a deposição das larvas no bovino.

As lesões causadas pelos bernes, geram um estresse e irritabilidade grande, diminuindo principalmente o consumo do alimento, logo, a produção de leite. Pensando nas fases da vida produtiva de uma vaca, a depender da fase em que esta se encontra, os prejuízos podem ser ainda maiores.

A fase de pós-parto, é um bom exemplo, visto que já existe uma queda no consumo de matéria seca e qualquer situação que gere estresse vai impactar ainda mais, contribuindo para maior redução do consumo, podendo causar ou agravar quadros de doenças metabólicas.

Para o controle da mosca causadora dos bernes, pode ser utilizado os endectocidas. No mercado existem várias opções, e o tempo de ação e carência pode ser diferente para cada um, sendo então, necessário seguir as recomendações do fabricante. Além disso, alguns não podem ser utilizados em vacas leiteiras.

A higiene do ambiente também precisa estar em dia, visto que a umidade, acúmulo de matéria orgânica, como urina, fezes e restos de alimentos atrai moscas para o local.

Coccídeos

A coccidiose é causada por um protozoário chamado do gênero Eimeria, o qual está presente em todo o ambiente, podendo ser encontrado na água, no solo e nas pastagens.

Esse é considerado uns dos grandes causadores de problemas gastrointestinais em bovinos, podendo em muitos casos os animais nem apresentarem sinais clínicos da doença, tendo apenas o desempenho comprometido.

Oocisto de Eimeria bovis na forma infectante. Fonte: Ouro Fino

Situações estressantes, condição nutricional, eficiência da resposta imune e o volume de oocistos ingeridos podem ser determinantes na demonstração clínica da doença.

Quando o quadro clínico é instalado, é apresentado principalmente diarreia sanguinolenta como característica principal, a qual ocorre devido a destruição de células intestinais, a qual afeta a função do órgão e o rompimento de vasos sanguíneos. Entretanto, pode ser observado também falta de apetite, emagrecimento e fraqueza.

Bezerros são os principais desafios quando se pensa em coccidiose, mas em ambientes com alta densidade populacional, animais adultos também podem ser acometidos. A contaminação ocorre quando há ingestão dos oocistos esporulados que estão na água ou nos alimentos.

Após isso, animais contaminados vão seguir eliminando novos oocistos nas fezes, os quais se tornam esporulados e se mantêm viáveis no ambiente por um longo período de tempo, principalmente em locais de temperatura inferior a 35°C, alta umidade e baixa exposição à luz solar.

Os bezerros são extremamente afetados por este protozoário e pensando em uma das principais formas de prevenção, temos a colostragem.

Esta uma vez realizada dentro parâmetros ideais (qualidade, quantidade e tempo) contribui para um bom desenvolvimento imunológico do bezerro e este quando entrar em contato com oocistos, pode não desenvolver ou desenvolver uma forma mais branda da doença, a depender também da quantidade ingerida.

Um outro ponto importante, é o correto manejo dos utensílios utilizados, que devem ser lavados e higienizados corretamente, além de evitar ao máximo compartilhar esses utensílios entre os animais e estar atento ao ambiente de criação dos animais que são mais desafiados, mantendo as pastagens mais baixas para favorecer a entrada de luz solar e reduzir a umidade.

Além disso, buscar o diagnóstico correto da doença a partir da realização de exames de fezes, como o OOPG (contagem de oocistos por grama de fezes).

Conclusão

Os parasitas estão presentes no ambiente e são responsáveis por causar grandes prejuízos.

Por isso, é de suma importância conhecer e adotar estratégias de prevenção e controle, desenvolver programas de prevenção adequados a propriedade e contar com auxílio do veterinário para que assim os principais desafios sejam trabalhados, contribuindo assim para a saúde, bem-estar e sucesso econômico da fazenda.

Da prevenção ao lucro: como a gestão pode potencializar os resultados da sua fazenda

Controlar parasitas é essencial para manter a saúde e a produtividade do rebanho, mas o verdadeiro diferencial está em integrar o manejo sanitário a uma gestão eficiente.

No Curso Gestão na Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende a analisar números, identificar pontos de melhoria e aplicar estratégias que aumentam a produção e a rentabilidade da fazenda.

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Entre as possíveis causas estão doenças bacterianas, virais e parasitárias capazes de comprometer a gestação, a fertilidade e o desenvolvimento fetal.

Um dos principais desafios é que os sinais observados nem sempre permitem identificar imediatamente a doença envolvida. Diferentes agentes podem provocar manifestações semelhantes, e alguns animais infectados permanecem sem sinais clínicos aparentes enquanto contribuem para a disseminação no rebanho.

Por isso, o controle não deve se basear apenas na vacinação ou no tratamento dos animais afetados. É necessário investigar os casos, avaliar os riscos da propriedade, adotar medidas de biossegurança e acompanhar os indicadores reprodutivos.

Neste artigo, você conhecerá as principais doenças reprodutivas em bovinos leiteiros, seus impactos e as medidas utilizadas no diagnóstico, na prevenção e no controle.

A investigação de doenças como leptospirose, IBR, BVD, neosporose e brucelose é relevante diante de abortos e outros problemas reprodutivos em rebanhos leiteiros.

Principais doenças bacterianas

Brucelose

É uma doença bacteriana considerada prevalente, porém ainda pouco diagnosticada. A brucelose bovina ainda é endêmica no Brasil, com impactos econômicos significativos, incluindo restrições ao comércio internacional de produtos de origem animal.

Causada pela bactéria Brucella abortus, além de ser uma preocupação em saúde pública, a brucelose bovina pode levar a abortos, infertilidade e diminuição da produção de leite.

A transmissão ocorre principalmente por meio do contato direto com animais infectados, fetos abortados, placentas contaminadas ou ingestão de leite cru contaminado, entretanto, o principal meio de introdução da brucelose em um rebanho saudável é pela aquisição de animais infectados. 

A vacinação é uma medida eficaz para reduzir a prevalência da doença, sendo obrigatória a vacinação com a vacina B19 para fêmeas jovens de 3 a 8 meses de idade e a RB51 para fêmeas adultas de status vacinal desconhecido.

Além disso, é importante determinar medidas de biossegurança, como controle sanitário na introdução de animais, monitoramento do rebanho, realização de exames de diagnóstico e descarte de animais infectados são essenciais para o controle da brucelose.

Leptospirose

A leptospirose é outra doença bacteriana, causada pela bactéria do gênero Leptospira, que pode manifestar de forma aguda e toxêmica até crônica e inaparente, o que também impacta negativamente na reprodução, promovendo causos de aborto, feto mumificado, nascimento de bezerros fracos, cios irregulares, aumento do intervalo entre partos e até mesmo infertilidade.

Essas bactérias são transmitidas principalmente pela urina de animais infectados, como ratos, contaminando água, solo, pastagens e outros alimentos, mas também por transmissão transplacentária, nasal, conjuntival e vaginal, por meio de contato além da urina, com sêmen, sangue, secreções vaginais e ingestão de tecidos infectados.

A urina do bovino contaminado é o principal meio de transmissão, pois mesmo que o animal apresente recuperação clínica da doença, a eliminação das leptospiras pela urina pode acontecer por até 280 dias em condições favoráveis de temperatura e umidade.

Do ponto de vista epidemiológico os roedores (ratos) são reservatórios naturais e importantes vetores, entretanto, é muito importante entender que mesmo sendo uma importante forma de infecção para o rebanho, no meio rural os principais reservatórios da doença dentro da fazenda são os próprios animais infectados.

Impactos da leptospirose

A infecção pode resultar em falhas reprodutivas, como abortos, nascimento de bezerros fracos e prematuros, redução da taxa de concepção, infertilidade, queda na produção de leite.

Medidas de prevenção, como a vacinação anual e o controle do ambiente, são importantes para reduzir o risco de contaminação.

É importante ressaltar que o controle da leptospirose em bovinos requer uma abordagem abrangente, combinando diferentes medidas de prevenção e controle, onde podemos citar:

• Vacinação dos animais: Deter de um calendário sanitário estratégico e específico e que contemple os principais desafios do rebanho. Então, a partir do calendário, contar com a vacinação dos animais, que é uma medida importante para prevenir a doença e reduzir a disseminação.
• Controle de roedores: Essencial a adoção de medidas para controlar a população de roedores na propriedade, mantendo sempre instalações limpas, eliminar fontes de abrigo e fontes de alimento para os roedores, além de ser importante deter de armadilhas apropriadas para controle.
• Higiene das instalações e manejo adequado: importante certificar a limpeza de forma regular das áreas onde os animais vivem, removendo a urina e utilizando desinfetantes adequados.

Campilobacteriose

A Campilobacteriose é uma doença infecciosa que afeta bovinos, causada pela bactéria Campylobacter fetus, a qual é responsável por infecções genitais em bovinos, resultando em problemas reprodutivos como infertilidade, falhas na concepção, repetição de cio e abortos.

A transmissão ocorre durante a monta natural ou inseminação artificial. Os touros são os principais disseminadores da doença.

A bactéria pode sobreviver e se multiplicar no trato genital dos bovinos, podendo causar infecções e afetar negativamente a saúde reprodutiva do rebanho. O controle desta doença envolve:

• Diagnóstico: Importante realizar exames laboratoriais para confirmação da presença da campilobacteriose no rebanho, onde esse diagnóstico é feito através de técnicas de isolamento e identificação da bactéria a partir de amostras, como muco vaginal, conteúdo uterino e sêmen.
• Higiene e manejo adequados: ideal higiene adequada das instalações e equipamentos é fundamental para prevenir a disseminação da bactéria. Importante ter uma rotina de desinfecção de áreas de manejo, currais, bretes e ordenha.
• Vacinação: Importante a fazenda possuir um calendário sanitário estratégico para o rebanho.
• Controle de vetores: principalmente as moscas podem atuar como vetores da campilobacteriose, por isso, é importante adotar medidas de controle de vetores, como a adoção de armadilhas de moscas, a fim de minimizar a exposição dos animais a esses insetos.

Principais doenças virais

Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR)

A infecção pelo herpesvírus bovino (IBR) é causada por um vírus que pode se apresentar de duas maneiras: forma respiratória ou genital. A contaminação ocorre principalmente durante a reprodução e em animais jovens infectados pelas mães.

O vírus replica em células epiteliais da mucosa conjuntival, genital e respiratória e pode permanecer latente em gânglios nervosos por longos períodos e se tornar ativo em momentos de exposição a fatores estressantes, os quais reduzem a resistência imunológica e ocasiona a eliminação de partículas virais, em muitos casos sem que o animal apresente sinais clínicos da doença.

Após ter sofrido a infecção primária, o animal se torna portador do vírus por toda sua vida, atuando como uma fonte de infecção dentro da propriedade.

A disseminação do vírus nos rebanhos pode ocorrer de forma direta e indireta, onde a forma direta é a mais relevante e ocorre por contato com mucosas e secreções, incluindo secreção nasal, ocular e genital, sêmen, partículas de aerossóis e anexos fetais infectados.

Já a forma indireta ocorre principalmente por fômites e aerossóis, onde a inseminação artificial representa um papel importante na entrada da doença no rebanho e a monta natural pode ser considerada a forma principal de contágio.

Em bovinos causa várias doenças, incluindo infecções respiratórias, vulvovaginite pustular inflamatória, balanopostite pustular infeccioasa, conjuntivite, infertilidade, abortos e encefalite.

Impactos da IBR

Quanto ao impacto econômico que esse vírus pode ocasionar podemos citar:

• Crescimento retardado de animais jovens
• Menor produção de leite
• Abortos frequentes
• Morte embrionária ou fetal
• Menor eficiência reprodutiva das vacas: é notório o comprometimento dos indicadores reprodutivos, como o intervalo entre partos, número de serviços por concepção, taxa de concepção, taxa de mortalidade embrionária, abortos e natimortos.

É muito importante diagnosticar a doença na propriedade, onde além dos sinais clínicos é necessário o apoio de métodos laboratoriais, como o isolamento viral em cultivo celular.

A estratégia de controle depende da situação epidemiológica do rebanho e pode envolver vacinação, a qual é considerada um eficiente agente de controle do vírus nos rebanhos, descarte de animais saudáveis que são soropositivos e considerados reservatórios do vírus e medidas de biossegurança.

Diarreia bovina a vírus (BVD)

A Diarreia Viral Bovina (BVD) é uma enfermidade viral que afeta bovinos de todas as idades com grande importância mundial devido aos impactos econômicos que ela traz.

É causada por um vírus da família Pestivirus, altamente variável geneticamente.

Quanto ao impacto econômico causado, podemos citar o custo com tratamentos de animais doentes, menor produção de leite no caso de vacas positivas — vacas positivas produzem cerca de 1,7 litros de leite a menos em comparação com vacas negativas, maior incidência de mastite clínica (7 a 13%) em animais positivos, além disso, podemos citar o aumento dos custos operacionais e também o custo em manter animais com problemas reprodutivos na propriedade.

A transmissão ocorre por contato direto e indireto, inalação, via oral ou transplacentária.

Uma característica desse vírus é a capacidade de ocasionar uma infecção fetal persistente quando ocorre infecção nos primeiros três meses de gestação. Os animais nessa fase não possuem um sistema imune maduro, ocorrendo então um reconhecimento das proteínas virais como próprias do feto, tornando então esse animal persistentemente infectado (PI).

Esquema mostrando duas possíveis rotas da infecção pelo vírus da BVD. A rota da esquerda considerada a mais comum é aquela onde a vaca não PI se infecta com o vírus enquanto gestante e com isso produz um bezerro PI. A rota da direita, considerada menos comum, é aquela onde a vaca é PI e se torna gestante, originando um novo bezerro PI. 

Fonte:BVD Virus control & Eradication Recommendations for Cow-Calf Production, Academy of veterinary Consultants

Os animais PI são tolerantes a BVD e por isso são responsáveis por manter e disseminar o vírus dentro do rebanho, podendo ser considerados então como vetores.

Esquema mostrando o bezerro persistentemente infectado 

Fonte: The Center for Food Security and Public Health, Iowa State University

Impactos e controle da BVD

A BVD causa várias manifestações clínicas, dentre elas:

• Problemas reprodutivos — o vírus é capaz de se instalar no sistema reprodutivo, sendo responsável por causar infertilidade, baixa taxa de concepção, reabsorção embrionária e até abortos.
• Nascimentos de bezerros fracos ou mal formados
• Baixo desempenho de animais persistentemente infectados — devido ao poder imunossupressor do vírus, o animal infectado se torna susceptível a infecção por bactérias e até mesmo outros vírus.

O controle pode ser realizado com vacinação, especialmente em rebanhos com alta rotatividade de animais, histórico de doenças ou sorologia positiva.

A identificação e descarte dos animais PI é uma medida crucial para controlar a doença. Essa identificação consiste na realização de testes laboratoriais, como imuno-histoquímico, reação da cadeia em polimerase (PCR) e teste imunoenzimático (ELISA direto), os quais são considerados métodos de triagem de animais nascidos na última geração.

Além disso, é importante implementar medidas de biosseguridade, como quarentena de animais recém adquiridos, limpeza e desinfecção adequada das instalações e equipamentos, além da realização de exames para identificação do vírus.

As vacinas não curam animais infectados, mas ajudam a reduzir a transmissão e a intensidade das manifestações clínicas. O controle da BVD visa eliminar os animais PI e prevenir a infecção fetal para evitar a geração de novos PIs.

Doença causada por protozoários

Neosporose

A neosporose é uma doença causada pelo protozoário Neospora caninum. Essa doença afeta principalmente vacas gestantes, onde o aborto é o principal problema relacionado, além também da possibilidade de ocorrência de absorção embrionária, nascimento de bezerros fracos e infertilidade.

Quando pensamos nas perdas econômicas ocasionadas, além do aborto, a neosporose pode promover o descarte prematuro das matrizes, mortalidade de neonatos e também maiores custos operacionais, com diagnóstico e com a reposição necessária.

A transmissão pode ocorrer por meio da ingestão de alimentos contaminados com oocistos ou pela transmissão vertical da vaca para o feto.

Medidas preventivas incluem o controle de cães, que podem ser hospedeiros definitivos, e a utilização de práticas adequadas de higiene e manejo.

O cão é considerado o hospedeiro definitivo, ocorrendo a eliminação de oocistos não esporulados nas fezes após os mesmos terem ingerido tecidos ou órgãos dos hospedeiros intermediários.

A transmissão ocorre principalmente de duas formas:

• Horizontal: pela contaminação das pastagens, ração ou água com oocistos eliminados por animais infectados, como cães e bovinos.
• Vertical: também conhecida como “infecção congênita”, da vaca para o bezerro, considerada a forma mais comum de transmissão. Essa forma de transmissão em muitos casos provoca o aborto, porém, existe a possibilidade do nascimento de um bezerro saudável, porém infectado.

Ciclo biológico da Neospora caninum. Fonte: Adaptado de Dubey et al. (2017)

Medidas de controle da doença incluem a adoção de programas de monitoramento para a N. caninum, onde podemos citar a inclusão de testes sorológicos em animais que abortaram e exames histopatológicos de tecidos fetais e placentários para confirmar a presença do protozoário.

O descarte de animais positivos e a realização de uma reposição dos animais de forma seletiva é a forma mais eficiente de controle da infecção congênita.

Além disso, como forma preventiva é importante promover a restrição do acesso dos cães a restos fetais e evitar o convívio entre cães e bovinos.

Doenças metabólicas

É importante ressaltar que doenças metabólicas, como cetose, deslocamento de abomaso e hipocalcemia, também podem ter efeitos diretos ou indiretos sobre a saúde reprodutiva dos bovinos leiteiros.

Os desequilíbrios metabólicos e nutricionais resultantes dessas condições podem comprometer a eficiência reprodutiva, levando a uma menor taxa de concepção, aumento dos dias abertos e outros problemas relacionados à reprodução.

Portanto, é fundamental adotar estratégias de manejo adequadas, como nutrição balanceada, monitoramento constante e práticas de prevenção e tratamento eficazes para essas doenças metabólicas, a fim de minimizar seu impacto negativo na saúde reprodutiva e na produtividade do rebanho leiteiro.

Cetose

A cetose ocorre devido a um desequilíbrio no metabolismo energético das vacas, geralmente no período pós-parto, quando há uma maior demanda de energia para a produção de leite. A falta de energia disponível pode levar a uma redução na taxa de concepção e ao aumento dos dias abertos.

A cetose não tratada ou mal controlada pode causar infertilidade temporária e afetar negativamente a reprodução.

Deslocamento de abomaso

O deslocamento de abomaso é uma condição na qual o abomaso se move para uma posição anormal no abdômen. Isso pode ocorrer principalmente após o parto devido a distúrbios metabólicos, como a cetose. 

O deslocamento de abomaso pode causar uma diminuição no consumo de alimentos, perda de peso e redução na produção de leite. Consequentemente, essas alterações metabólicas e nutricionais podem afetar negativamente a saúde reprodutiva das vacas.

Hipocalcemia

A hipocalcemia é uma condição caracterizada por baixos níveis de cálcio no sangue, que geralmente ocorre logo após o parto.

A deficiência de cálcio pode causar problemas reprodutivos, como retenção de placenta, diminuição da tonicidade uterina e infertilidade temporária.

A hipocalcemia não tratada ou mal controlada com auxílio de dietas aniônicas no pré-parto pode levar a complicações adicionais e prolongar o período de recuperação reprodutiva das vacas.

Impactos das doenças reprodutivas nos resultados da produção de leite

As doenças reprodutivas em bovinos leiteiros têm um impacto significativo nos resultados da produção de leite.

A infertilidade, os abortos e as falhas na concepção levam a um menor número de vacas prenhes e, consequentemente, a uma redução na produção de leite e menor lucratividade da atividade leiteira. Além disso, as doenças reprodutivas podem aumentar o intervalo entre os partos, prolongando o período seco das vacas e diminuindo a eficiência produtiva.

Além disso, as doenças reprodutivas também podem causar problemas econômicos, devido aos custos de tratamento e manejo, descarte de animais infectados e maiores custos para repor os animais.

Para minimizar o impacto das doenças reprodutivas na produção de leite, é fundamental adotar medidas de prevenção e controle adequadas. Isso inclui a implementação de programas de vacinação conforme o calendário sanitário estratégico adotado na propriedade, o manejo adequado dos animais, a realização de exames regulares para detecção precoce de doenças, o descarte apropriado de animais infectados e a adoção de práticas de higiene e manejo durante o parto.

Então, sabemos que as principais doenças que afetam a eficiência reprodutiva em bovinos leiteiros podem ter um impacto significativo na lucratividade e sucesso da fazenda.

A prevenção e o controle dessas doenças são essenciais para garantir a saúde reprodutiva dos animais e melhorar os resultados econômicos. Investir em boas práticas de manejo, monitoramento constante e adoção de medidas preventivas adequadas são passos importantes para garantir a produtividade e a lucratividade do negócio.

Reprodução saudável é sinônimo de produção contínua e lucrativa

As doenças reprodutivas comprometem a taxa de prenhez, aumentam custos e reduzem a produtividade do rebanho.

Na Pós-Graduação em Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende a identificar, prevenir e manejar esses problemas de forma estratégica, unindo sanidade, nutrição e gestão para garantir melhores índices reprodutivos e mais lucro na fazenda.

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Dessa forma, conhecendo os seus impactos nas fazendas, o seu controle é considerado um dos grandes problemas da pecuária nacional. Quando o controle não é realizado de forma adequada, as infestações tendem a se repetir com maior frequência, dificultando o manejo e reduzindo a rentabilidade da propriedade.

Existem mais de 920 espécies de carrapatos descritas em todo mundo, porém, para nós, existe um de maior importância, o Rhipicephalus microplus, popularmente conhecido como “carrapato-do-boi”.

Bovino parasitado pelo carrapato Rhipicephalus microplus / Fonte: Acervo pessoal Rehagro

Prejuízos econômicos causados pelos carrapatos

Segundo a Embrapa, os prejuízos econômicos anuais chegam a superar a marca dos 3 bilhões de dólares, contabilizando queda de produção (até 90 litros em uma lactação de 300 dias), gasto com medicamentos, infecções secundárias e mortes.

Um ponto importante que contribuiu para os prejuízos causados é a resistência dos carrapatos aos produtos acaricidas comerciais, o que de forma crescente vem se tornando um desafio.

A utilização inadequada pode levar a seleção de carrapatos resistentes, promovendo a sobrevivência deles, os quais ao se reproduzirem são capazes de transmitir essa característica aos descendentes, favorecendo a perpetuação do gene que confere a resistência.

A cada aplicação de acaricida uma pressão de seleção artificial é exercida nos carrapatos, onde, nem todos os carrapatos vão ser susceptíveis ao tratamento com o produto utilizado. Isso ocorre pelo fato de que alguns carrapatos apresentam mutações de maneira aleatória e natural, o que contribui para a sobrevivência dos mesmos.

Ciclo biológico e fatores ambientais

Para entendermos quais as melhores formas de controle do R. microplus, precisamos entender o ciclo do carrapato, sendo este, dividido em duas etapas, fase parasitária e fase não parasitária e seu ciclo completo dura de 21 a 28 dias, podendo ter variações dependendo das condições ambientais.

Fase parasitária

A fase parasitária corresponde ao período em que a fêmea passa parasitando seu hospedeiro, alimentando de sangue, neste caso, há predileção pelos bovinos, com preferência por Bos taurus, indo desde a fixação das larvas no hospedeiro, até seu estádio adulto, onde as teleóginas (fêmeas ingurgitadas) se desprendem e caem no ambiente.

Fêmea R. microplus ingurgitada / Fonte: Reprodução Internet

Fase não parasitária

Neste momento se inicia a fase não parasitária, ou de vida livre, se estendendo desde o desprendimento da teleógina do seu hospedeiro, ovipostura (uma fêmea pode produzir de 4.000 a 5.000 ovos durante a sua vida), incubação dos ovos, a qual é feita em locais protegidos como nas pastagens, vegetação ou abrigos próximos.

Após cerca de 20 a 30 dias em condições satisfatórias de temperatura e umidade, os ovos eclodem, ocorre a “maturação” das larvas, até estarem prontas para subir no hospedeiro.

Nessa fase, elas possuem um tamanho de 0,5mm de comprimento e normalmente se mantêm na vegetação e ficam à espera da passagem do seu hospedeiro.

Após o contato, as larvas se prendem ao hospedeiro e começam a se alimentar de sangue e depois de alguns dias de alimentação as larvas caem do hospedeiro e se abrigam novamente no ambiente, onde realizam a ecdise (muda) se transformando em ninfas.

Já no estágio de ninfa, o qual é considerado um estágio intermediário entre larva e adulto, elas são um pouco maiores do que as larvas e após cerca de três semanas, buscam novamente os animais para se hospedar.

Após essa fase, as ninfas também se desprendem do hospedeiro e vão de abrigar no ambiente, onde ocorrerá novamente a ecdise e cerca de uma semana após o desprendimento do hospedeiro elas já estarão transformadas em adultos.

Carrapatos adultos

Os carrapatos adultos são maiores, medindo entre 4 e 5 mm de comprimento, sendo os machos um pouco menores. Nessa fase eles voltam ao hospedeiro para se alimentar, reproduzir e completar o ciclo.

Para obter nutrientes suficientes para a produção de ovos, as fêmeas se alimentam de sangue por um período prolongado de tempo (10 a 20 dias) e após isso elas se desprendem do hospedeiro, procuram um lugar adequado para depositar seus ovos, encerrando então o ciclo biológico.

Ciclo de vida do carrapato Rhipicephalus microplus / Fonte: Bimeda

Impactos dos carrapatos na saúde dos bovinos

Os carrapatos são considerados um grande problema para a produção de leite por diversos fatores, os quais impactam de forma direta na saúde, bem-estar e no desempenho dos animais. Dentre esses fatores, podemos citar:

Efeitos na saúde dos animais

A presença do carrapato gera desconforto aos animais, o que culmina no estresse dos mesmos. Por se alimentarem de sangue eles injetam substâncias anticoagulantes e irritantes na pele dos bovinos, o que causa coceira e irritabilidade nos animais.

Esse estresse culmina na redução da produção de leite dos animais, pois o consumo, comportamento alimentar e metabolismo serão alterados.

Uma única fêmea detém a capacidade de sugar aproximadamente 0,5 ml de sangue por dia, e quando pensamos em um animal infestado de 200 fêmeas, o que é um número relativamente pequeno, ele pode perder até 1 litro de sangue em apenas duas semanas.

Diante disso, é notório que a alimentação prolongada e abundante de sangue pode causar anemia nos animais, o que se somada ao estresse contribuem prejudicando o seu desempenho e a lucratividade do negócio.

Transmissão de doenças

Os carrapatos podem ser vetores de diversas doenças, dentre elas a Tristeza Parasitária Bovina (TPB), causada pelos agentes parasitários Babesia e Anaplasma, as quais são consideradas graves problemas na pecuária leiteira.

Babesiose

O ciclo biológico da doença tem início no carrapato, mais diretamente durante o repasto sanguíneo, onde o é iniciado todo ciclo do agente parasitário.

• Infecção do carrapato: no ato de se alimentar de sangue, ocorre a ingestão de sangue de um animal contaminado, contendo a forma infectante, os chamados merozoítos, os quais irão penetrar as células intestinais do carrapato. 
• Liberação de gametas: os eritrócitos irão se romper em seu trato gastrointestinal, liberando então os gametas e ocorrendo posteriormente a fecundação dando origem ao zigoto. Os zigotos vão para a corrente sanguínea do carrapato e se desenvolvem em oócitos, atingindo células de vários órgãos. 
• Invasão de glândulas salivares e infecção do hospedeiro: Quando os ovários são atingidos, a multiplicação contínua nos tecidos das larvas eclodidas e quando atinge as glândulas salivares, logo na primeira alimentação da larva, ocorre a transformação em esporocistos e em seguida esporozoítos, os quais infectam um novo hospedeiro. 

Ciclo biológico da Babesia sp. / Fonte: Juliana Gomes da Silva, 2016.

Anaplasmose

Não diferente do ciclo da babasiose, o ciclo de vida da Anaplasma marginale ocorre tem início no carrapato, e dentro do ciclo evolutivo, podemos descrever as seguintes etapas:

• Infecção do carrapato: Durante o processo de alimentação, a forma infectante, os chamados merozoítos estarão presentes, os quais irão penetrar nas células intestinais do carrapato.
• Multiplicação inicial (Forma reticulada): Nas células intestinais ocorre a transformação dos merozoítos em células maiores, os corpúsculos elementares, os quais se multiplicam por divisão binária dentro das células do carrapato.
• Diferenciação em corpúsculos basais (Forma densa): Após terem ocorridas várias divisões celulares, esses corpúsculos elementares são transformados em corpúsculos basais, os quais são maiores e de formato arredondado.
• Invasão de glândulas salivares: Corpúsculos basais migram do intestino médio dos carrapatos para as glândulas salivares.
• Infecção do hospedeiro: No ato de repasto sanguíneo, ao se alimentar as bactérias presentes nas glândulas salivares são transmitidas para o hospedeiro, onde, de forma infectante, os merozoítos entram nos eritrócitos.
• Replicação intracelular: Nas células do bovino, os merozoítos multiplicam e se transformam nos corpúsculos de inclusão, os quais continuam a se dividir dentro dos eritrócitos infectados, aumentando assim a carga bacteriana no animal.

Ciclo biológico da Anaplasma marginale / Fonte: Adaptado de Kocan et al., 2003 e Hajdusek et al., 2013.

Conhecendo então o ciclo de vida do carrapato e os problemas que os mesmos podem trazer para a atividade leiteira, é importante entender sobre as condições ideais para a sobrevivência e proliferação desses vetores.

As condições ambientais propícias para a multiplicação dos carrapatos incluem altas temperaturas e umidade do ar, o que se resume em épocas de chuva e calor.

Como a proliferação do carrapato está ligada a fatores ambientais, regiões que têm estações chuvosas bem definidas atreladas a altas temperaturas, tende a ser favorável para o aumento da população do carrapato nessas épocas.

Em regiões de clima temperado, como é a região sul do Brasil e demais regiões com maior altitude, é conferido ao carrapato uma flutuação no ciclo de vida, o que contribui para uma instabilidade enzoótica da tristeza parasitária bovina (TPB).  

Estratégias de controle dos carrapatos

Para se obter um controle eficiente de carrapatos é preciso estabelecer uma estratégia, unindo o uso dos acaricidas ao chamado, controle estratégico. Não basta apenas comprar o produto e utilizar nos animais quando a infestação estiver alta e fazer esse uso de forma descontrolada.

Sabemos que muitas gerações de carrapatos vêm se tornando resistentes a determinadas bases químicas, justamente pelo uso incorreto desses produtos.

Para isso, é muito importante conhecer e determinar a utilização da ferramenta denominada Teste de Resistência dos Carrapatos (Biocarrapaticidograma).

Esse teste é feito com o intuito de demonstrar a resistência aos principais grupos químicos de carrapaticidas disponíveis, como os organofosforados, piretróides, amitraz, ivermectina, fipronil e associações.

Para isso, um passo a passo deve ser seguido:

• Coleta: coletar mais ou menos 200 carrapatos grandes de vários animais e com pelo menos 21 dias após a última aplicação de produto de controle.
• Armazenamento: os carrapatos devem ser acondicionados em recipientes limpos (garrafas de água mineral, por exemplo), identificados e com pequenas perfurações que permitam a entrada de ar.
• Importante: os carrapatos devem chegar ao laboratório em até 48 horas após a coleta, caso contrário o teste não poderá ser realizado.

Ao final, o teste irá predizer bases que são eficazes e que deverão ser utilizadas.

A recomendação é que após a indicação da base química correta, ela seja utilizada por um ano consecutivo associada a correto manejo de utilização e seguindo as recomendações dos fabricantes, podendo após esse período ser feita alternância de produto por outro que demonstrou eficácia no teste.

Entretanto, quando se pensa em alternância de produtos, é comum observarmos os produtores realizando trocas rápidas de produtos, por exemplo utilizar um produto diferente em cada mês, o que não é recomendado, visto que essa alternância excessiva contribui ainda mais na pressão de seleção dos carrapatos e consequentemente na resistência dos mesmos.

É importante ressaltar que em grande parte dos casos, associada a alternância de produtos temos os erros de manejo, o que afeta agravando o problema, pois de nada adianta ter a base química correta e fazer mau uso. Dentre esses erros de manejos podemos citar:

• Diluição incorreta (em casos de produtos de pulverização);
• Dosagem sem pesar o animal (em casos de produtos Pour On);
• Aplicação de forma incorreta;
• Contenção incorreta;
• Equipamentos adequados (em casos de pulverização);
• Condições climáticas;
• Intervalos de aplicação.

Sabemos que a maior parcela dos carrapatos está hospedando os animais e que a grande parte deles (95%) estarão no ambiente, como as pastagens e por isso além de atentar e trabalhar no controle dos carrapatos também no ambiente.

Pesquisadores da Embrapa fizeram uma abordagem inovadora nesse aspecto, onde os experimentos testaram formulações granulares secas do fungo Metarhizium robertsii aplicadas nas pastagens.

É ressaltado que esse agente de biocontrole não causa a morte imediata do carrapato, mas causa uma infecção letal. Além disso, as aplicações nas pastagens atingiram mais efetivamente a população de carrapato, além de que elas previnem ou minimizam os períodos iniciais do ciclo do carrapato.

Entretanto, por se tratar de experimentos, já existem trabalhos visando a melhoria da formulação a fim de minimizar os efeitos deletérios que foram identificados neste estudo e contribuir para o controle dos carrapatos.

Considerações finais

É nítido o grande problema que a infestação por R. microplus traz a toda cadeia produtiva do leite, sendo necessário a conscientização dos produtores e colaboradores sobre a forma correta de trabalhar com estratégias de controle, buscando minimizar os prejuízos causados pelo parasita.

Perguntas frequentes sobre carrapatos em bovinos leiteiros

Quais prejuízos os carrapatos causam aos bovinos?

Os carrapatos reduzem a produção de leite, comprometem o ganho de peso, causam desconforto e podem transmitir doenças importantes para o rebanho.

Como controlar carrapatos em bovinos leiteiros?

O controle deve combinar monitoramento da infestação, uso racional de carrapaticidas, manejo das pastagens e acompanhamento técnico.

O que é resistência aos carrapaticidas?

É a capacidade dos carrapatos sobreviverem a produtos que anteriormente eram eficazes, reduzindo a eficiência do controle químico.

O manejo integrado é mais eficiente?

Sim. A combinação de diferentes estratégias reduz a dependência de produtos químicos e melhora os resultados no longo prazo.

Quando devo iniciar o controle dos carrapatos?

O ideal é basear a decisão no monitoramento da infestação e no planejamento sanitário da fazenda, evitando tratamentos desnecessários.

Controle de pragas, mais saúde e produtividade no rebanho

O controle eficiente de carrapatos vai muito além da aplicação de produtos — exige estratégia, manejo integrado e decisões baseadas em conhecimento técnico.

Na Pós-Graduação em Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende como proteger o rebanho de ameaças, melhorar o desempenho produtivo e aumentar a rentabilidade, aplicando métodos já testados e aprovados no campo.

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O problema geralmente ocorre durante o período de transição, no qual a vaca passa por diversas mudanças metabólicas e hormonais.

Essa enfermidade causa grandes impactos na produtividade e na reprodução das fazendas, diminuindo consideravelmente a produção de leite. Além disso, há o aumento gradativo dos custos com sanidade.

Quer saber mais sobre essa doença? Leia o artigo abaixo e descubra as causas, os sintomas, o tratamento e a prevenção da cetose bovina!

O que é cetose bovina?

A cetose é uma das principais doenças metabólicas das vacas leiteiras e geralmente acomete animais de alta produção no pós-parto. Ela acontece quando há um excesso na produção e concentração de corpos cetônicos na corrente sanguínea devido a uma maior exigência energética para produção de leite.

A alta demanda por energia num momento de redução do consumo e escassez de glicose causa um desequilíbrio chamado balanço energético negativo.

Na cetose primária esse déficit ocorre majoritariamente durante o período de transição, no qual o animal passa de não lactante gestante para lactante não gestante, nesse momento mudanças drásticas ocorrem no seu metabolismo.

Já nos quadros de cetose secundária, como o próprio nome diz, essa queda acentuada do apetite ocorre secundária a outras enfermidades. A vaca então passa a mobilizar tecido adiposo a fim de obter uma fonte alternativa de energia e como consequência há o aumento dos níveis séricos de ácidos graxos não-esterificados (AGNE) no sangue.

Quais são os sintomas da cetose bovina?

A cetose pode se apresentar na forma clínica e na forma subclínica.

Na cetose clínica há perda de escore corporal, anorexia, prostração e queda na produção de leite. Além disso, fezes secas e odor de cetona no ar expirado, podem ser comumente observados.

Em alguns casos, o quadro clínico pode evoluir apresentando sinais nervosos como: tremores musculares, hiperexcitabilidade e incoordenação com ataxia dos membros posteriores.

Em casos de cetose subclínica, os níveis de corpos cetônicos no sangue e no leite estarão aumentados mesmo sem a apresentação da sintomatologia clínica. Nesse sentido, a concentração sérica igual ou superior a 1,2 mmol/L de beta hidroxibutirato já é um indicativo de cetose subclínica. 

A cetose subclínica gera grandes impactos produtivos e econômicos na fazenda, essa doença contribui para redução da imunidade dos animais e provoca ainda, mudanças drásticas no perfil hormonal da vaca.

Esses fatores podem ocasionar desde a redução de peso e da fertilidade dos animais, até enfermidades secundárias.

Quais são as causas da cetose?

O manejo nutricional é um ponto decisivo para ocorrência da enfermidade, a oferta de dietas desbalanceadas e manejos desalinhados podem favorecer a redução do consumo, contribuindo para o aparecimento da cetose. O estresse térmico e as condições ambientais também podem predispor a doença.

Além disso, outras afecções metabólicas durante o período de transição e não metabólicas, como problemas de casco, podem induzir a redução do consumo de alimentos, aumentando a predisposição do animal à cetose.

Tratamento da cetose bovina

O tratamento da forma clínica da doença é sintomático, dessa forma é importante reverter o quadro hipoglicêmico com a administração de glicose via endovenosa – a glicose via oral deve ser evitada, pois é rapidamente fermentada no rúmen, produzindo precursores cetogênicos, o que agravaria o problema.

Além disso, a realização de um monitoramento da cetose pode auxiliar no tratamento profilático dos quadros subclínicos, para isso basta mensurar os níveis de BHBA (beta- hidroxibutirato).

Esse monitoramento pode ser realizado em medidores apropriados para este fim, aplicando uma amostra de sangue coletada da cauda dos animais.

Nas situações de cetose leve ou moderada, devemos oferecer quantidades elevadas de energia , como o propileno glicol, visando evitar a mobilização de gordura nas vacas.

O uso de drench em vacas recém paridas pode ser uma boa opção, essa administração oral forçada de nutrientes (drench), minimiza a deficiência energética, reidrata o animal e estimula a fermentação ruminal.

Prevenção da cetose bovina

A prevenção da cetose se inicia antes da secagem dos animais com a implementação de um manejo nutricional adequado e balanceado.

Nesse sentido, o fornecimento de forragens de boa qualidade e o uso de concentrados com alta palatabilidade, auxiliam na ingestão de nutrientes e consequentemente reduzem o dispêndio de reservas corporais.

A implementação de aditivos alimentares como os ionóforos, principalmente a monensina sódica, aumentam a eficiência ruminal e se tornam uma alternativa na prevenção da doença. Além disso, vitaminas do complexo B, podem reduzir a mobilização de gordura corporal durante o início da lactação e assim diminuir o balanço energético negativo, prevenindo enfermidades metabólicas.

A administração de gordura protegida com sais de cálcio (sem comprometer a ingestão de fibras), pode maximizar a densidade de energia na matéria seca consumida, contribuindo para redução do quadro de balanço energético negativo.

O monitoramento do escore de condição corporal (ECC), é uma boa ferramenta na avaliação da cobertura de gordura corporal da vaca, o ECC pode auxiliar na prevenção da enfermidade, servindo como termômetro do programa nutricional: o escore ótimo ao momento do parto é entre 3.0 – 3.50  (na escala que varia de 1-5).

Por fim, a promoção de um ambiente confortável, limpo e com temperatura amena também contribui para redução da incidência da doença na fazenda, afinal, vacas que não sofrem de estresse térmico durante o período seco possuem um  melhor uso da função hepática durante o início da lactação.

Prevenir é sempre a melhor opção, por isso lembre-se: o manejo nutricional balanceado é a chave para reduzir a ocorrência da cetose na sua fazenda.

Da prevenção ao lucro: transforme a gestão da sua fazenda

A cetose é um desafio silencioso que pode comprometer a saúde do rebanho e a rentabilidade da produção.

No Curso Gestão na Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende a identificar precocemente problemas como esse, implementar estratégias de prevenção e integrar sanidade, nutrição, reprodução e gestão financeira para obter resultados reais no campo. É conhecimento prático e direcionado, para que cada decisão traga mais produtividade e lucro.

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Essa doença é extremamente relevante, porém seu diagnóstico na rotina sanitária das fazendas ainda é bastante defasado, podendo causar confusão e subnotificações.

Para isso, pesquisadores criaram escores individuais para avaliação da saúde respiratória das bezerras leiteiras.

O modelo de pontuação mais utilizado para detecção de DRB em bezerras é o Escore Respiratório de Wisconsin, desenvolvido por pesquisadores da Universidade de Wisconsin, em Madison, Estados Unidos.

Com a Planilha de Escore de Saúde Respiratória, você irá descobrir:

• Se as suas bezerras estão doentes;
• Quais parâmetros avaliar para realizar o diagnóstico;
• Como aplicar o Escore Respiratório de Wisconsin.

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O que você irá aprender com este e-book:

• Manejo do bezerro e a importância da colostragem;
• Coccidiose ou “diarreia preta”: prevenção e tratamento;
• Clostridioses: botulismo, tétano e mionecrose e prejuízos econômicos;
• Vacinação dos animais;
• Desafios sanitários do confinamento;
• Custos com prevenção e tratamento.

Não ignore a sanidade do rebanho

Os atuais sistemas de produção demandam um investimento maior do produtor, por isso, a sanidade é tão importante que não existe produção eficiente com margens de lucro satisfatórias se os animais estiverem com a saúde comprometida.

Afinal, o custo para tratar uma doença pode ser até 5 vezes mais do que o valor necessário para preveni-las.

Este e-book será o seu guia prático para ter em mãos sempre que precisar de mais informações. Clique abaixo e acesso ao E-book Sanidade do Gado de Corte!

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O nome popular se originou pelos sinais neurológicos apresentados pelos bovinos acometidos. O príon gera lesões cerebrais (encefalopatias) com vacúolos em forma de esponja (espongiforme), assim, os animais apresentam um comportamento incomum e agressivo.

Origem da doença da vaca louca

A Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB) foi diagnosticada pela primeira vez em 1986 na Europa. Ficou mundialmente conhecida após um surto epidêmico na Grã-Bretanha em 1992.

Estima-se que mais de 100 mil casos tenham ocorrido e os animais tiveram que ser sacrificados. Além disso, ficou evidenciado como uma doença zoonótica e isso levou a suspensão do consumo de carne bovina no país, gerando grandes impactos socioeconômicos.

O Príon é uma proteína celular normal presente em vários tipos de células do corpo dos ruminantes, mas o agente infectante apresenta afinidade pelo tecido neural. O agente é altamente estável e resistente ao congelamento, ressecamento e calor do cozimento normal, da pasteurização e da esterilização a temperatura e tempo usuais.

Dessa forma, há relatos que indicam que o surto foi devido à ingestão de alimentos contaminados por EEB.

Como os bovinos adquirem a doença da vaca louca?

Não há evidências científicas de que a EEB se transmita horizontalmente, ou seja, pelo contato direto entre bovinos ou entre bovinos e outras espécies contaminadas.

A possibilidade de contaminação vertical (da vaca para o bezerro), contaminação ambiental e por meio de fômites contaminados de tecido bovino é muito baixa. Uma atenção maior deve-se dar ao solo, pois o príon sobrevive lá por três anos, por isso recomenda-se que os cadáveres de animais com a doença sejam incinerados.

Existem duas principais formas de adquirir a doença:

Caso de contaminação direta

É a forma mais conhecida da doença, decorrente da ingestão de carne contaminada pelo consumo de rações feitas com proteína animal, por exemplo, farinha de carne e ossos.

Caso de origem atípica

Apesar de ser pouco discutido, é uma forma que deve ser investigada e merece bastante atenção, pois nela, naturalmente, o príon sofre uma mutação, se tornando infeccioso e gera alterações cerebrais.

Os primeiros casos atípicos de EEB foram diagnosticados, quase que simultaneamente, na França e Itália, em 2004. Outros casos foram sendo identificados pelo mundo e os resultados do primeiro estudo sobre a epidemiologia das EEB atípicas analisou demonstrou que a média de idade dos bovinos acometidos era de 12 anos (variando entre 7 e 18 anos), sendo significativamente maior do que a média de idade da EEB clássica (média de 7 anos, variando entre 3 e 15 anos).

Para muitos pesquisadores e especialistas, o cenário mais condizente para origem da EEB atípica é a forma espontânea em decorrência de um processo natural de envelhecimento, com algumas características em comum com outras doenças, por exemplo, o mal de Alzheimer.

Sinais clínicos da doença da vaca louca

Até o óbito, a doença evolui de 14 semanas até 1 ano, porém, os sinais clínicos podem ser observados logo no início, caso tenha um diagnóstico preciso e habilidoso para interpretação precoce desses sinais.

Abaixo, segue uma tabela com todos os sinais que podem ser observados para auxiliar na identificação da EEB:

Além dos sinais clínicos, é necessário realizar diagnósticos diferenciais para outras doenças que, por também afetarem o sistema nervoso, podem apresentar os mesmos sinais clínicos da EEB.

O uso de exames laboratoriais auxilia na identificação. Pode ser realizado o exame de sangue e exame de urina (urinálise). Outro exame que pode ser realizado é do líquido cerebrospinal, pois as encefalites causam alteração nesse líquido e a EEB não causa alterações.

É importante lembrar que as doenças neurológicas que mais acometem os ruminantes no Brasil, o botulismo e a raiva, apesar de não cursarem com alterações no líquido cerebrospinal, apresentam sinais neurológicos quase idênticos. Diante disso, a atenção deve ser redobrada.

Profilaxia da doença da vaca louca

A retirada de proteína de origem animal da alimentação de ruminantes, em especial as farinhas de carne e osso, é o método mais indicado para profilaxia da EEB.

Em especial, é preciso atentar-se a bovinos idosos destinados ao abate, pois eles podem servir como fonte de contaminação por meio das farinhas obtidas na utilização visceral.

Ainda sobre bovinos idosos, devem ser frequentemente monitorados, e/ou serem abatidos em uma faixa etária segura entre 2 e 4 anos. Além de se resguardar da EEB atípica, não trará prejuízos econômicos à produção pela longa permanência no sistema.

No Brasil, apesar de proibido, ainda é muito comum a utilização de cama de frango (maravalha ou serragem) na alimentação de ruminantes. Os produtores, porém, correm sérios riscos de contaminação.

O monitoramento da EEB nos frigoríficos deve contemplar: dos cérebros de ruminantes suspeitos de raiva que apresentaram exames com resultado negativo, o acompanhamento dos rebanhos que tiveram animais importados da Europa nos últimos anos, acompanhamento do histórico da qualidade e do teor dos componentes da ração animal.

Panorama da vaca louca no Brasil

De acordo com classificação da Organização Mundial de Saúde Animal (OIE), o Brasil é considerado território de risco irrisório para a ocorrência da EEB.

Em setembro de 2021, contudo, uma notícia chocou o país e o mercado de exportação: em Minas Gerais, um bovino começou a apresentar sinais clínicos e o diagnóstico foi confirmado como EEB.

O caso ganhou repercussão internacional e desencadeou um movimento de queda nos contratos futuros do boi gordo na B3 e no mercado físico, em virtude de maior cautela do setor quanto a uma possível restrição nas exportações de carne bovina. Pouco após o choque, foi divulgado que o bovino tinha 10 anos e que a EEB era atípica. O impacto econômico, porém, já havia acontecido. 

Conclusão

A Encefalite Espongiforme Bovina (EEB), popularmente conhecida como “vaca louca”, por ser uma doença pouco comum e que ainda tem um entendimento escasso sobre a sua patogenia, necessita de esforços profiláticos e diagnósticos precoces para impedir a disseminação.

Além disso, deve-se ter muita responsabilidade na identificação dos sinais clínicos, no diagnóstico e, sobretudo, histórico animal (nutrição e idade) para que não seja atribuída uma EEB clássica a uma EEB atípica, a fim de que, o mercado cárneo não sofra as consequências econômicas desse “mal-entendido”.

Dicas importantes:

• Não forneça aos ruminantes qualquer tipo de alimento que contenha proteína de origem animal, inclusive cama-de-aviário e os resíduos da exploração de suínos. É crime federal.
• Caso seja preparada ração na propriedade com concentrados ou suplementos proteicos, é preciso ter a certeza de que não esteja misturando alimentos de risco. 
• Atenção no controle dos alimentos destinados aos ruminantes, pois há o risco de haver contaminação no transporte, na armazenagem, na pesagem e no próprio cocho dos animais.
• Se você notar um animal apresentando algum sinal de doença do sistema nervoso, como alterações do comportamento, dificuldades de locomoção, paralisia, andar cambaleante, entre outros, comunique às autoridades. 
• O estudo pioneiro sobre a epidemiologia das EEB atípicas foi realizado em 2012, na França, e demonstrou que, ao contrário da EEB clássica, as formas atípicas eram mais frequentes em bovinos de aptidão corte, quando comparados com os de aptidão leite. Desta forma, produtores de corte devem redobrar a atenção. 

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Dentre essas doenças, o botulismo bovino se destaca, e os surtos são comumente relatados em todas as partes do país com cenas de dezenas de animais acometidos que chamam a atenção e assustam pela gravidade da situação.

O que é botulismo bovino?

O botulismo em bovinos é causado pela ingestão de neurotoxinas C ou D da bactéria Clostridium botulinum que são formadas no processo de decomposição da matéria orgânica vegetal ou carcaças de animais mortos, podendo ser encontrada na água, no solo e alimentos.

Muitos têm a ideia errada de que se trata de uma infecção, mas na verdade é uma intoxicação. No Brasil, segundo a Embrapa, o primeiro caso registrado ocorreu no final da década de 1960, na região de Campo Maior, no Piauí.

A intoxicação causa paralisia que ascende a partir dos membros posteriores chegando até a paralisia cardiorrespiratória, ocasionando a morte do animal.

O quadro de evolução da doença pode demorar dias, uma ou duas semanas para evoluir, e seu diagnóstico pode ser desafiador.

“Não tem lesão que identifique botulismo. A toxina se aloja na placa neuromuscular e evita que o animal se movimente, mas não causa lesão macroscópica”, esclarece o médico veterinário Dr. José Zambrano, especialista em sanidade e técnico do Rehagro.

“Microscopicamente, coletamos muito material para fazer histopatologia, mas também não encontramos outros sinais que sejam característicos de botulismo, apenas algumas alterações de hemorragia ou congestão pulmonar devido ao tempo que o animal permanece deitado”, completa o especialista.

O período de incubação e intoxicação clínica evoluem de acordo com a quantidade de toxinas ingeridas e a susceptibilidade do animal. Quanto maior for a ingestão, menor é o período de incubação e mais rápida é a evolução.

Quais são os sintomas do botulismo bovino?

Zambrano explica que após a contaminação, o animal começa a ter dificuldades para levantar os membros posteriores e, diferente de outras enfermidades como a raiva – primeira suspeita quando se trata de doenças neurológicas – é que o botulismo não provoca perda de consciência. O animal tenta se locomover, se alimentar, e não consegue.

Bovino acometido pelo botulismo. Fonte: Fotos do material da disciplina de sanidade, Dr. José Zambrano, técnico em sanidade do Rehagro.

Dois sintomas importantes se destacam na sintomatologia clínica do botulismo, a diminuição dos movimentos da cauda e a perca do tônus da musculatura da língua, entretanto, alguns animais podem não apresentar esses sintomas no curso da doença.

Hipotonia de língua em bovino acometido pelo botulismo. Fonte: Material da disciplina de sanidade, Dr. José Zambrano, técnico em sanidade do Rehagro.

Como diagnosticar o botulismo bovino?

O diagnóstico clínico do botulismo bovino deve ser feito por um médico veterinário. 

O primeiro passo para o diagnóstico assertivo do botulismo, é a realização de uma anamnese robusta na propriedade:

• Avaliar além dos sintomas do caso clínico apresentado, também, possíveis fontes de contaminação, em reservatórios de água e alimentos destinados aos animais por exemplo;
• Avaliar a presença de carcaças de animais nos pastos também deve fazer parte desse processo;
• Avaliar se existe um calendário sanitário na propriedade e se este calendário contempla vacinas contra o botulismo;
• Fazer a necropsia, mesmo sem a presença de alterações macroscópicas apresentadas. São coletados o conteúdo do rúmen, do intestino e fígado enviados para análise.

Bovino com dificuldade de locomoção devido à intoxicação por botulismo. Fonte: Fotos do material da disciplina de sanidade, Professor José Zambrano.

“É uma doença com diagnóstico muito clínico. Às vezes pode ser que o animal morra infectado pela doença e mesmo assim ela não seja identificada nos exames, porque uma quantidade pequena da toxina que se aloja na placa neuromuscular já tem potencial para levar à morte”, conta o especialista sanitário do Rehagro.

O que causa os surtos de botulismo?

Os surtos, como o que matou mais de mil animais em uma propriedade em Ribas do Rio Pardo (MS), caso bastante divulgado em 2017, estão associados à ingestão da toxina, formada em carcaças decompostas, alimentos indevidamente armazenados — milho, silagem, feno e ração — cama de frango (proibido seu uso por lei), ou veiculação hídrica. 

Dias após o ocorrido no Mato Grosso do Sul, o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (Mapa), divulgou uma nota confirmando a presença de toxinas botulínicas na silagem de milho que foi oferecida aos bovinos confinados.

Surto de botulismo em confinamento no Mato Grosso do Sul. Fonte: Retirado do site Revista Globo Rural em 20 de maio de 2020.

Como prevenir o botulismo bovino?

A prevenção é essencial, mas se os animais começarem a apresentar sintomas da doença, o produtor deve fazer de forma rápida com um veterinário, o diagnóstico. De acordo com Dr. Zambrano:

“O botulismo é uma das poucas doenças que mata muitos animais ao mesmo tempo e o diagnóstico deve ser feito de forma adequada, pois a intoxicação pode ser confundida com outras doenças como a raiva.”

Segundo o Gerente da equipe corte do Rehagro, Diego Palucci, “no momento da compra do alimento é muito importante saber se o produto apresenta umidade dentro do padrão estabelecido. O milho e a soja, por exemplo, não podem ter mais de 14% de umidade. No armazenamento, a fermentação é favorecida, ocasionando perda do recurso”, alerta.

Palucci acrescenta, dizendo que o produtor deve estar atento à procedência dos grãos, observando o aspecto visual e possível contaminação por fungos.

Carcaça de animal em decomposição em açude contaminando a água. Fonte: Arquivo pessoal de Vinícius Costa, trainee técnico do Rehagro.

Ter informações sobre a colheita, saber se choveu ou não durante o processo, é necessário. Os cuidados com o armazenamento também são de extrema importância — “deve-se armazenar em um local que tenha ventilação, estrutura para evitar o acesso, principalmente, de ratos e pássaros, dois animais que sempre entram em estruturas mal feitas” — explica Palucci.

Zambrano complementa que o caminho para se evitar botulismo nas fazendas, além de conservar bem os alimentos, é eliminar o uso da cama de frango — que representa alto risco — e vacinar os animais.

A vacina que protege contra gangrena gasosa, hemoglobinúria bacilar, botulismo e outras clostridioses, deve ser aplicada uma vez ao ano.

Importante ressalva deve ser feita também, sobre as fontes de água dos animais, bebedouros sem manutenção, açudes, e outras fontes de água, podem representar um grande risco.

O que fazer caso a doença já esteja acometendo os animais?

Identificado o botulismo, há ações a serem tomadas. O soro antibotulínico é uma opção e deve ser aplicadas 40 ampolas em cada animal já doente e duas em animais que ainda não apresentaram sintomas.

O custo benefício do medicamento é baixo, pois cada ampola custa em torno de R$10, atualmente, o que somaria um gasto de R$400 por animal doente.

“Utilizamos muito o soro em gado de elite, de preço elevado. Nesses animais, mesmo os que já apresentam sinais clínicos, vale a pena aplicar. Nos que ainda não adoeceram, mas têm a toxina, o soro também é uma boa opção”, conta Dr. Zambrano de sua experiência no campo.

Atenção!

“O maior erro quanto às questões nutricionais é que, muitas vezes, o produtor querendo melhorar a qualidade do alimento, não tem uma estrutura necessária e equipamento correto para isso. Ele acredita que a produção é simples e não toma os cuidados básicos, faz silo a céu aberto e sem cercamento, propiciando a invasão de roedores.

Por isso, ao conservar um alimento temos que saber se a estrutura que possuímos é adequada para isso. Se não temos um local seguro, o melhor é armazenar fora da fazenda e comprar para uso momentâneo. Acredito que o mais importante é o nutricionista, junto com o produtor, ter uma rotina de análise de alimentos para conhecer realmente o produto que possui.” — Diego Palucci, médico veterinário e Gerente da equipe corte do Rehagro.

O botulismo é um grande desafio em propriedade de gado de corte, embora esporádica, um surto de botulismo pode causar sérios problemas e grande prejuízo ao produtor. 

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Ela é provocada por bactérias do gênero Brucella, que acomete o homem e os animais, portanto é uma zoonose. Os bovinos são acometidos pela Brucella abortus, comprometendo especialmente o sistema reprodutivo.

Em rebanhos infectados, a doença pode provocar abortos, nascimento de bezerros fracos, retenção de placenta, infertilidade e descarte precoce de matrizes, comprometendo a produtividade e a rentabilidade da atividade.

Por esse motivo, a prevenção e o controle da brucelose são considerados pilares fundamentais de qualquer programa sanitário eficiente na bovinocultura de leite e de corte.

Quais são os principais sintomas da brucelose bovina?

Os principais sinais da brucelose bovina estão relacionados ao sistema reprodutivo. Entretanto, nem todos os animais infectados apresentam sintomas visíveis, o que torna o diagnóstico laboratorial fundamental para o controle da doença.

Sintomas da brucelose em vacas

Nas fêmeas, a brucelose pode provocar abortos, especialmente na segunda metade da gestação, retenção de placenta, nascimento de bezerros fracos e alterações reprodutivas. Algumas vacas também podem apresentar dificuldades para manter a eficiência reprodutiva do rebanho.

Sintomas da brucelose em touros

Nos machos, a infecção pode provocar inflamação dos testículos e epidídimos, alterações na qualidade seminal e comprometimento da fertilidade. Parte dos animais infectados pode permanecer sem sinais clínicos evidentes.

Como esses sintomas também podem estar associados a outras enfermidades, a confirmação da brucelose exige avaliação veterinária e exames específicos.

Como ocorre a transmissão da brucelose bovina?

A principal via de transmissão ocorre quando animais sadios entram em contato com materiais contaminados provenientes de vacas infectadas.

Restos placentários, fetos abortados, secreções uterinas, leite e ambientes contaminados podem conter grandes quantidades da bactéria e atuar como fontes de infecção para outros animais do rebanho.

A transmissão também pode ocorrer de forma indireta, por meio da ingestão de água ou alimentos contaminados. Por esse motivo, o descarte correto de materiais provenientes de abortos e a higienização adequada das instalações são medidas essenciais para reduzir a disseminação da doença.

A introdução de animais sem histórico sanitário conhecido também representa uma das principais portas de entrada da brucelose em propriedades anteriormente livres da enfermidade.

Como prevenir e controlar a brucelose bovina?

O controle e a prevenção da brucelose bovina estão diretamente ligados à interrupção da cadeia de transmissão do agente.

A disseminação da Brucella pode ser interrompida principalmente pelo diagnóstico e eutanásia dos animais positivos e pelo aumento de indivíduos resistentes na população, sendo a vacinação das fêmeas uma importante estratégia de controle.

Restos placentários e fluidos fetais contaminados são grandes fontes de transmissão

Vacinação contra a brucelose: B19 e RB51

Duas são as vacinas existentes hoje no Brasil contra a brucelose bovina: B19 e RB51. A vacinação contra brucelose é obrigatória em todas as bezerras de 3 a 8 meses de idade. A vacina utilizada nesta fase é a B19, composta por amostra viva liofilizada de Brucella abortus.

Por ser uma vacina viva, somente o médico veterinário cadastrado no órgão oficial do Estado ou vacinador auxiliar, treinado e sob a responsabilidade desse profissional, estão autorizados a aplicá-la.

Fêmeas vacinadas com idade superior a 8 meses podem apresentar produção de anticorpos aglutinantes que interferem no diagnóstico da doença após os 24 meses. Ou seja, um animal não infectado poderá apresentar resultado positivo no teste diagnóstico.

Quando a bezerra é vacinada antes de completar os 8 meses, a concentração de anticorpos estimulados pela vacinação reduz rapidamente e os animais acima de 24 meses são totalmente negativos nos testes sorológicos. Os machos não devem ser vacinados.

A vacinação de fêmeas bovinas contra brucelose através da vacina RB51 (não indutora da formação de anticorpos aglutinantes) é regulamentada pela IN MAPA n.º 33, de 24/08/2007.

A utilização da RB51 é permitida nos casos de fêmeas bovinas com idade superior a 8 meses que nunca foram vacinadas com a vacina B19 entre os 3 a 8 meses ou em fêmeas adultas, não reagentes aos testes diagnósticos atualmente utilizados, presentes em propriedades com focos de brucelose.

A característica de não induzir a formação de anticorpos aglutinantes e com isso não interferir no diagnóstico sorológico da doença faz com que a RB51 seja permitida no Brasil como método de vacinação estratégica de fêmeas adultas na pecuária.

Vale ressaltar que a vacina oficial, preconizada pelo Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e da Tuberculose Animal (PNCEBT), continua sendo a B19, e seu uso deve ser incentivado nas fêmeas bovinas entre os 3 a 8 meses de idade em todos os rebanhos, de leite e de corte.

Como é feito o diagnóstico da brucelose bovina?

Para diagnóstico da brucelose bovina os testes mais recomendados são o Teste de Soroaglutinação com Antígeno Acidificado Tamponado (AAT) e o 2-Mercaptoetanol (2-ME). O material utilizado para os dois testes são amostras de soro sanguíneo.

O AAT deve ser realizado por um médico veterinário habilitado e trata-se de um teste individual de triagem que indicará com certeza apenas os animais que são negativos (não reagentes no teste).

Os animais que apresentarem reação deverão ter suas amostras encaminhadas para o teste confirmatório (2-ME) em laboratório credenciado.

Amostras de sangue para realização dos testes. (Fonte: Instituto Mineiro Agropecuário – IMA).

O resultado positivo no 2-ME indica presença de infecção e os animais com este resultado deverão ser sacrificados. Contudo, o resultado pode ser inconclusivo e, neste caso, o animal deve ser testado novamente no 2-ME.

Na ocorrência de dois resultados inconclusivos no 2-ME deve-se realizar o sacrifício do animal. Animais reagentes ao AAT, conforme a conduta do médico veterinário, poderão já ser sacrificados sem a necessidade de confirmação.

É importante lembrar que animais submetidos a estes testes no intervalo de 15 dias antes até 15 dias depois do parto deverão ser testados novamente entre 30 e 60 dias após o parto, pois a queda de imunidade neste período pode influenciar no resultado dos testes.

Outros testes como o Teste do Anel do Leite (TAL) e Fixação do Complemento (FC) são menos utilizados e poderão ser indicados em algumas situações específicas. A figura abaixo representa a recomendação do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) para conduta de acordo com os resultados dos exames:

Conduta recomendada pelo MAPA perante os resultados. (Fonte: Instituto Mineiro Agropecuário – IMA).

Testes para diagnóstico da Brucelose Bovina. (Fonte: Instituto Mineiro Agropecuário – IMA).

Programa de controle da brucelose bovina (PNCEBT)

O Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e da Tuberculose Animal (PNCEBT) instituído pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento tem o objetivo de reduzir a incidência e prevalência dessas doenças nos rebanhos bovinos e bubalinos e certificar um número significativo de propriedades livres ou monitoradas para brucelose e tuberculose.

O programa introduziu medidas como a vacinação contra a brucelose em todo o território nacional e definiu estratégias para a certificação de propriedades livres ou monitoradas.

A vacinação é obrigatória para as bezerras de 3 até 8 meses. Já a certificação de propriedade livre de brucelose ou tuberculose é uma iniciativa voluntária.

A brucelose pode ser transmitida para humanos?

A transmissão da brucelose bovina para o homem pode ocorrer através do contato direto ou indireto com animais infectados e anexos fetais contaminados.

Outra fonte importante de veiculação do agente é o consumo de produtos de origem animal contaminados, principalmente carne, leite e seus derivados que não passaram por um processamento térmico adequado.

Grupos de risco

• Tratadores e veterinários: na manipulação de restos placentários, fluidos fetais e carcaças de animais que podem estar infectados e manuseio da vacina B19 (que é patogênica para o homem);
• Magarefes, trabalhadores de laticínios e donas de casa: no contato com carne ou leite que podem estar contaminados.
• Laboratoristas: na produção de vacinas e antígenos.

Os quadros mais graves de brucelose no homem são causados pela Brucella melitensis. A doença causada pela Brucella abortus (agente em discussão) é caracterizada por sintomas inespecíficos como febre e sudorese noturna, além de dores musculares e articulares.

Muitas vezes ela é confundida com gripe recorrente, mas pode, em alguns casos, evoluir para complicações como tromboflebite, espondilite e artrite periférica.

Perguntas frequentes sobre brucelose bovina

1. O que causa a brucelose bovina?

A doença é causada principalmente pela bactéria Brucella abortus, que possui tropismo pelo sistema reprodutivo dos bovinos.

2. Quais são os principais sintomas da brucelose bovina?

Os sinais mais comuns incluem abortos no terço final da gestação, nascimento de bezerros fracos, retenção de placenta e problemas reprodutivos.

3. A brucelose pode ser transmitida para humanos?

Sim. A brucelose é uma zoonose e pode infectar pessoas que entram em contato com animais ou materiais contaminados.

4. Existe tratamento para brucelose bovina?

Não. Os programas de controle são baseados no diagnóstico e na eliminação dos animais positivos.

5. Como prevenir a brucelose bovina?

A prevenção envolve vacinação, aquisição responsável de animais, testes diagnósticos e medidas de biosseguridade.

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Texto produzido pela Equipe Leite Rehagro.

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No Brasil, a enfermidade está relacionada principalmente ao protozoário Trypanosoma vivax, que pode ser transmitido entre os bovinos por insetos hematófagos e também por práticas de manejo que favorecem o contato com sangue contaminado.

Animais infectados podem apresentar sinais como anemia, febre, perda de peso, queda na produção de leite e alterações reprodutivas. Entretanto, a manifestação da doença pode variar, dificultando sua identificação apenas pela observação dos sinais clínicos.

Neste artigo, você entenderá o que é a tripanossomose bovina, como ocorre a transmissão, quais são os principais sintomas e quais medidas ajudam no diagnóstico, tratamento, prevenção e controle da doença.

Tripanossomose bovina nas Américas

A primeira ocorrência do T.vivax nas Américas foi na Guiana Francesa e, mais tarde, em outros países da América do Sul, Central e em algumas ilhas do Caribe. O primeiro relato na Venezuela foi em 1920 e em 1931 na Colômbia.

Na época, importavam-se muitos animais da Venezuela para a Colômbia, então, acredita-se que essa doença tenha sido disseminada por meio da importação de gado.

No Brasil a tripanossomose bovina é considerada nova, mas não é tão recente assim, e já existe há muitos anos no norte do país. Lá, o estágio é de endemia e os transmissores são as moscas tabanídeos, que se adaptam a períodos chuvosos e são de difícil controle.

Tripanossomose bovina no sudeste do Brasil

No sudeste o problema é a Stomoxys calcitrans, que se prolifera em ambientes úmidos e que têm matéria orgânica. Na região norte, o parasita se instalou e os animais já adquiriram resistência à doença – é uma situação crônica.

Agora, em São Paulo e no Rio de Janeiro, a tripanossomose chegou de surpresa por algum motivo, como pelo transporte de animais, e causou um estrago. Não existe programa de vacinação, mas é como se o gado do norte/nordeste fosse imunizado e o do sudeste não.

Em 2007 tivemos o primeiro caso de tripanossomose bovina em Minas Gerais e o contágio na região nada tem a ver com as moscas hematófagas. O que mais temos visto é a doença ocorrer em animais na ordenha, principalmente devido ao uso da ocitocina.

Ao aplicar o hormônio na veia mamária da vaca, suga-se o sangue contaminado e transfere-se o parasita aos outros animais devido ao uso repetido da agulha infectada.

Em todas as fazendas que chegamos, que apresentam mortes e baixa produtividade por causa da doença, o problema está na ordenha. Geralmente, no estado, a T.vivax acomete animais livres da parasitose e que ainda não têm defesas para combatê-la.

Já em São Paulo, existe outra situação: os animais são atacados pelas moscas; então vemos bezerros, garrotes, vacas e bois reprodutores, todos infectados.

As usinas de cana-de-açúcar dão origem ao vinhoto, que é utilizado nas lavouras no processo de fertirrigação.

Essa matéria orgânica é rica em nutrientes e favorece a reprodução das moscas. Por isso, como existem várias usinas no estado, a população de Stomoxys na região é altíssima.

Sinais clínicos da tripanossomose

Quando ocorre surto de Trypanosoma vivax numa fazenda, a produtividade é reduzida em torno de 50% a 60%. O parasita se instala no sangue, causando anemia e mucosas pálidas.

Em determinado momento do ciclo, ele se aloja nos linfonodos, provocando inchaço no local e hipertermia. Outros sintomas também são o emagrecimento e a cegueira, porque o parasita pode se hospedar na câmara anterior do olho.

Observamos o seguinte: após cerca de dois meses da entrada de um animal infectado na fazenda, o surto é iniciado. Neste momento, a produção de leite é reduzida em 40 – 60% e 5% dos que ficam doentes, morrem – o que representa cerca de 4 a 6 animais por fazenda; o tempo de vida após a infecção é de 15 a 21 dias.

Quando a parasitose é transmitida no momento da aplicação da ocitocina, a quantidade de sangue infectado que é repassado aos outros animais e a imunidade de cada um, impacta no desenvolvimento da doença. Se o animal é forte, bem alimentado, ele é mais resistente e demora a adoecer.

Vários trabalhos mostram que a tripanossomose quando ataca os machos causa uma inflamação nos testículos e epidídimos chamada orquite epididimite, ocasionando diminuição da fertilidade e deixando a qualidade do sêmen comprometida.

A tripanossomose é uma doença muito inespecífica, não existe um sinal clínico que facilite a sua identificação. Um dos sintomas, como o aborto, por exemplo, é provocado por várias doenças como brucelose, leptospirose, neosporose, tristeza parasitária bovina, entre outras.

A tripanossomose é uma doença de rebanho aberto, de propriedades que compram e vendem gado. Em rebanhos fechados, geralmente, não há problema algum, porque não existe o risco de contágio por um animal externo infectado no momento da aplicação da ocitocina, por exemplo.

Animal com sinais clínicos de tripanossomose

A doença acomete humanos e outros animais?

Outros animais, como cães, cavalos e até mesmo nós, humanos, podemos contrair outros tipos de tripanossomose, que nada têm a ver com a que atinge os bovinos.

Os equinos podem ser infectados pelo Trypanosoma evansi, já os cães e humanos, pelo Trypanosoma cruzi, a famosa doença de chagas.

Tratamento da tripanossomose bovina

A doença tem tratamento, mas é preciso cuidado com o medicamento, dose e via a ser utilizada. Dependendo da forma como a parasitose é combatida, os animais podem adquirir resistência. Neste caso, após um ou dois meses da primeira infecção, o contágio volta a ocorrer, atingindo todo o rebanho.

Dessa forma, por erro de tratamento, a doença retorna e causa os mesmos transtornos, baixa de produtividade e mortes, como se nunca tivesse ocorrido na fazenda em questão.

O melhor tratamento é feito à base de “cloreto de isometamidium”. O medicamento deve ser aplicado na medida correta – 1mg/kg. Muitas pessoas, para fazer economia, utilizam meio miligrama por quilo, ou seja: a metade da dose.

Muitos dizem que o tratamento não funciona, mas não é bem assim. A eficácia perdura por um período aproximado de 3 meses – tempo necessário para o produtor controlar a infecção. Se o problema não é resolvido em sua essência, com a regulagem da ocitocina ou o controle das moscas, os surtos continuarão ocorrendo.

Quais erros podem ser evitados?

• Compra de gado sem procedência.
• Má aplicação de ocitocina.
• Falta de controle de vetores.
• Diagnóstico intuitivo. O diagnóstico do Trypanosoma vivax deve ser feito por um veterinário, pois a doença possui diversos sinais clínicos e é de difícil identificação.

O caminho para se prevenir a tripanossomose nas fazendas é o cuidado com a compra de gado e esse é um desafio.

Mas, é possível driblar a doença e impedir que o rebanho seja contaminado no momento da ordenha, durante a aplicação da ocitocina. Utilizamos a estratégia de ter uma seringa para cada animal.

Dividimos as agulhas em dois potes – em um deles colocamos as agulhas limpas e no outro as que já foram utilizadas. Dessa forma, é impossível a contaminação. Logo depois de aplicar a ocitocina em todas as vacas, lavamos as seringas com água e sabão e pronto, podemos utilizá-las novamente.

Outra possível alternativa é a eliminação do uso de ocitocina. Vacas holandesas, Jersey, animais mais puros, produzem leite sem a necessidade de um bezerro ou da ocitocina como estímulo. Já os animais mestiços, que precisam da estimulação externa, é possível treiná-los desde o nascimento.

Perguntas frequentes sobre tripanossomose bovina

O que é tripanossomose bovina?

É uma doença parasitária causada por protozoários do gênero Trypanosoma, que pode comprometer a saúde e o desempenho dos bovinos.

Como a tripanossomose é transmitida?

A transmissão pode ocorrer por insetos hematófagos e pelo contato com sangue contaminado por meio de agulhas, seringas e equipamentos.

Quais são os sintomas da tripanossomose bovina?

Febre, anemia, perda de peso, fraqueza e queda na produção estão entre os principais sinais.

Como é feito o diagnóstico?

O diagnóstico considera o histórico do rebanho, os sinais clínicos e exames laboratoriais específicos.

A tripanossomose bovina tem tratamento?

Existem estratégias de tratamento, que devem ser definidas pelo médico-veterinário conforme a situação dos animais e do rebanho.

Como prevenir a tripanossomose?

Práticas de biossegurança, uso adequado de agulhas e equipamentos, controle das formas de transmissão e monitoramento sanitário ajudam na prevenção.

Controle de doenças e gestão estratégica para mais lucro no leite

A Tripanossomose bovina pode comprometer seriamente a saúde do rebanho e a rentabilidade da fazenda.

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A doença ocorre quando a concentração de cálcio no sangue diminui e o organismo da vaca não consegue restabelecer rapidamente o equilíbrio necessário para atender às novas demandas metabólicas.

Além dos casos clínicos, que apresentam sinais evidentes, a hipocalcemia também pode ocorrer de forma subclínica e comprometer a saúde, o desempenho e a produtividade do animal.

Neste artigo, você entenderá o que é a hipocalcemia em vacas leiteiras, quais são seus principais sintomas e fatores de risco e quais estratégias ajudam na prevenção do problema.

Fatores que levam a ocorrência de hipocalcemia em vacas leiteiras

No pré-parto, a vaca tem uma baixa exigência de cálcio, mas geralmente recebe uma dieta rica no elemento.

Com isso, as concentrações de paratormônio (PTH – aumenta a reabsorção renal de cálcio) ficam baixas e a calcitonina (diminui a reabsorção óssea de cálcio) se encontra aumentada na corrente sanguínea. Além disso, a ação do PTH depende do pH sanguíneo e da ligação a receptores.

O pH ideal para ação do PTH é em torno de 7,35, porém como a dieta no pré-parto é rica em volumoso, que tem alta concentração de potássio (K), o pH sérico se encontra acima do ideal para o PTH agir. Para ocorrer ligação do PTH aos receptores é necessária a presença do magnésio como cofator.

Dessa forma, a ação do PTH é dependente também da presença de magnésio para se ligar aos receptores.

No dia do parto, a necessidade de cálcio para produção de colostro é nove vezes maior que a quantidade presente no sangue. Porém, a homeostase de cálcio demora em torno de 48 horas, levando ao quadro de hipocalcemia.

Em consequência disso, a maioria das vacas passa por um período de hipocalcemia no periparto, denominado “período de transição” (3 semanas pré-parto a 3 semanas pós-parto).

Alguns dos fatores de risco para instalação da doença são mais determinantes que outros. Porém, é o somatório dessas causas, tanto ambientais como as individuais, que causará o desequilíbrio e o surgimento do problema.

A idade do animal influencia, sobremaneira, na sua capacidade em responder ao aumento da demanda de cálcio. Em vacas mais velhas, a desmineralização óssea, próxima ao parto, é mais reduzida do que nas novilhas.

Além disso, um importante mecanismo que o organismo lança mão para manutenção dos níveis de cálcio é o aumento da absorção intestinal desse íon. Na vaca, o número de receptores intestinais declina com a idade e assim, as vacas mais velhas tornam-se menos capazes de responder ao hormônio, havendo necessidade de um tempo mais longo para adaptação dos mecanismos intestinais para absorção de cálcio.

Outros fatores intrínsecos aos animais são o tipo e a raça. Raças de corte são menos acometidas do que vacas de leite, evidentemente por produzirem menor volume de leite. Dentre as raças leiteiras destacam-se as raças Holandesa e Jersey, mas mesmo com menores volumes absolutos na produção de leite, as vacas Jersey são mais comumente afetadas.

Quais os sintomas da hipocalcemia em vacas?

A hipocalcemia possui três estágios:

1. O animal está em estação, apresenta excitação e tetania sem decúbito, sinais súbitos e de curta duração, taquicardia e hipertermia. O cálcio plasmático está entre 8,5 a 5,5 mg/dl.
2. O animal está em decúbito esternal, apresenta paralisia flácida, atonia do trato gastrointestinal, hipotermia (extremidades frias) e depressão da consciência. O cálcio plasmático está entre 5,4 a 4 mg/dl.
3. O cálcio plasmático está menor que 4mg/dl. A vaca apresenta-se em decúbito lateral, perda da consciência levando ao coma. 60 a 70% de mortalidade.

Problemas associados à hipocalcemia

A consequência genérica da hipocalcemia é a perda de tônus muscular, resultando num relaxamento do músculo esquelético, da musculatura lisa do útero, do esfíncter mamário e do trato digestivo, contribuindo para maior incidência da síndrome da vaca caída, retenção de placenta, mastite e deslocamento de abomaso, cetose e outros.

A redução do tônus uterino é a principal causa de prolapso do útero e esta doença está quase sempre relacionada com a hipocalcemia. Vacas com febre do leite também manifestam maior declínio no consumo de alimentos no período periparto, exacerbando o balanço energético negativo, comumente observado no início da lactação.

Fonte: Carvalho, Gesteira e Serrano (2006), adaptado de Curtis et al (1983).

Prevenção da hipocalcemia: dietas aniônicas

A dieta aniônica aumenta as cargas negativas no organismo do animal, que pelo mecanismo compensatório, elimina-as na forma de HCO3 -, provocando uma acidose metabólica moderada.

Isso aumenta a capacidade de resposta dos tecidos ao hormônio PTH, aumentando a reabsorção óssea, a absorção intestinal de Ca e reduzindo a excreção renal de Ca, permitindo que o organismo mantenha níveis de cálcio normais na circulação.

Recomenda-se o fornecimento da dieta aniônica por um período mínimo de 10 dias antes do parto, para que os mecanismos de manutenção da calcemia estejam plenamente ativos ao parto.

Um método fácil e barato de monitorar o efeito dos sais aniônicos sobre o equilíbrio ácido-básico é a medição do pH urinário. A média de pH em torno de 7 para grupos de vacas parece ser um bom objetivo quando alimentamos vacas com baixa DCAD, sendo que o pH urinário abaixo de 7 pode levar à diminuição do consumo sem o benefício adicional da prevenção de hipocalcemia.

Para a prevenção da hipocalcemia com o sucesso de uma dieta aniônica, o conforto animal (sombra, alimento e água disponível, área de cocho adequada (75 cm/animal), evitar superlotação) deve ser levado em consideração.

A partir deste ponto, deve-se administrar uma dieta pobre em Ca (a restrição do cálcio funciona se fornecer uma quantidade inferior a 20g/vaca/dia) e K e rica em sais aniônicos (cloro e enxofre), que contribuirão para diminuir o pH e aumentar a ação do PTH. Devemos tomar cuidado, pois uma dieta aniônica tem menor palatabilidade e pode diminuir o consumo.

Tratamento da hipocalcemia em vacas

O tratamento recomendado é administrar 500 ml a 1 L de cálcio intravenoso ou subcutâneo (gluconato de cálcio). Um litro pode ser dividido em 800 ml intravenoso e 200 ml subcutâneo. Pode-se também associar o uso de “Drench” no pós-parto.

O manejo nutricional das vacas no pré e pós-parto é uma questão na qual o produtor deve ficar atento, a fim de evitar maiores complicações, principalmente se tratando de animais predisponentes ao desenvolvimento da hipocalcemia, e as doenças causadas como consequência da mesma.

Perguntas frequentes sobre hipocalcemia em vacas leiteiras

O que é hipocalcemia em vacas leiteiras?

É um distúrbio metabólico caracterizado pela redução da concentração de cálcio no sangue, geralmente próximo ao parto e no início da lactação.

Quais são os sintomas da hipocalcemia?

Fraqueza muscular, apatia, redução do apetite, dificuldade de locomoção e incapacidade de permanecer em pé estão entre os principais sinais.

Qual é a diferença entre hipocalcemia clínica e subclínica?

Na forma clínica, a vaca apresenta sinais visíveis. Na forma subclínica, a concentração de cálcio está reduzida, mas os sintomas não são evidentes.

Por que a hipocalcemia ocorre após o parto?

A demanda por cálcio aumenta rapidamente com o início da produção de colostro e leite, e o organismo pode não conseguir se adaptar com velocidade suficiente.

Quais vacas apresentam maior risco?

Vacas mais velhas, com maior número de lactações e submetidas a manejos nutricionais inadequados podem apresentar maior risco.

Como prevenir a hipocalcemia?

A prevenção envolve manejo nutricional adequado no pré-parto, acompanhamento dos animais e monitoramento dos resultados do programa de transição.

Prevenção e manejo inteligente para vacas mais saudáveis e produtivas

A hipocalcemia pode comprometer seriamente a saúde e a produção das vacas, mas com conhecimento técnico e gestão eficiente, é possível prevenir e reduzir prejuízos.

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Texto produzido pela Equipe Leite Rehagro.

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Dá-se também por um acúmulo de substâncias formadoras peróxido na dieta. Como exemplos de situações causadoras, podemos citar suplementação contínua com óleo de fígado de bacalhau e uma brusca saída de animais para o pasto, induzindo uma deficiência de vitamina E.

Esta patologia é mais comum em bezerros, cordeiros, potros e leitões jovens, podendo elevar sua ocorrência após um crescimento rápido dos animais, um alto grau de ácidos graxos insaturados na dieta e exercícios incomuns em excesso.

Em bezerros e cordeiros normais, a atividade de uma enzima chamada de transaminase glutamínica oxaloacética (SGOT), importante para várias atividades do organismo, raramente excede a 200U/ml e em animais doentes, sua atividade é de 5 a 10 vezes maior.

Assim, de uma forma mais completa, a doença do músculo branco é caracterizada por níveis subnormais de selênio, da concentração de GSH-PX no sangue e tecidos e por altos níveis da SGOT e desidrogenase lática.

Poucas vezes, ocorre uma distrofia muscular nutricional de forma espontânea em animais adultos, podendo, raramente, acontecer de uma forma congênita.

Sinais clínicos da distrofia nutricional

Nesta doença, os animais apresentam corrimento nasal espumoso, resultante de edema pulmonar e dispnéia, podendo detectar fraqueza profunda, decúbio e batimento cardíaco irregular, que, pela auscultação, são audíveis murmúrios cardíacos.

Estes sintomas associados com uma descompensação hiperaguda e esquelética ou ligada a uma miastenia, ambas as formas, os acometidos, são aqueles que crescem de forma rápida.

Os animais doentes podem morrer de forma aguda, sem aparecer sintomas ou após uma depressão e dispnéia. Taquicardia e taquipnéia são observadas nos animais idosos, podendo acometer o músculo do diafragma.

Na distrofia aguda, o tratamento geralmente é ineficaz, pois a mortalidade  varia de 85 % a 100%. A forma mais comum encontrada é subaguda, onde bezerros e cordeiros são os mais afetados, ficando em decúbito. Nesta, seus sinais clínicos são rigidez dos músculos, dificuldade de locomoção, tremores, posturas anormais, depressão e morte.

Raramente, pode observar tumefação bilateral e simétrica dos músculos glúteos, dorsolombares e paletas. Já quando o animal sofre dispnéia, está se deve ao envolvimento dos músculos da faringe e esôfago, podendo gerar pneumonias secundárias. Na forma subaguda o tratamento surte efeito, podendo ver recuperação em até cinco dias nos doentes.

Pesquisas realizadas por AIELLO et al (2001) notaram um tipo retardado da miodistrofia nutricional com envolvimento cardíaco, ocorrendo em animais que passaram por exercícios exacerbados. Nesta forma, apresentam um andar com costas arqueadas, se tratando de uma lesão muito grave. Os bezerros têm dificuldade para mamar, podendo morrer por inanição. Nos casos crônicos, pode ocorrer um relaxamento da cintura escapular e deslocamento dos dedos.

Na deficiência subclínica, animal diminui performance, ganho de peso, eficiência reprodutiva e ocorre aumento de nascimentos de bezerros prematuros e fracos.

MENDES et al. (2001) observou que estes sinais clínicos ocorrem devido ao aumento da atividade plasmática da creatina fosfoquinase (CPK). Esta enzima é liberada na corrente sanguínea após exercícios em grande proporção e degenerações musculares, por se tratar de uma proteína específica para alterações dos músculos esqueléticos e cardíacos.

Seus níveis normais são de 26 mais ou menos cinco UI/ litro para bovinos, onde na doença, sobe para acima de 1000 UI/ litro. A transaminase glutâmico-oxalacética sérica também se eleva de concentração, apesar de não ser tão específica para lesões musculares como a CPK. O grau de elevação destas enzimas está diretamente proporcional à intensidade da lesão muscular.

Alterações macroscópicas

Animais doentes apresentam estrias brancas na musculatura esquelética, que geram dificuldades de locomover, respiratórias, cardíacas, até a morte súbita. (MARTIM 1993). Os músculos afetados variam com a idade do animal. Língua e musculatura do pescoço são acometidas em lactentes.

Já nos músculos do dorso, coxa, pescoço e respiratórios em ruminantes mais velhos, observa-se musculatura um pouco pálida. Uma vez estabelecida a calcificação, as lesões tornam- se opacas, brancas e muito óbvias.

Nos músculos esqueléticos verifica-se necrose simétrica, podendo afetar vários grupos musculares, exibindo estriações longitudinais distintas, devido deposição anormal de cálcio difuso. As lesões cardíacas ocorrem em placas subendocárdicas, mais no ventrículo esquerdo de bezerros e direito de cordeiros.

Segundo SMITH (1994), o músculo torna-se seco com edema intramuscular, onde os feixes afetados ficam numa posição adjacente ao músculo normal. Além disso, pode ocorrer da musculatura se tornar pálida, por reduzir concentrações de mioglobina, e a urina vermelho escuro, devido mioglobinúria.

Músculos da perna de cordeiro. A – as numerosas listras cinzas e brancas são áreas de necrose segmentar e calcificação. B – Miopatia nutricional, bezerro. Os túbulos sarcolemais estão intactos e preenchidos por mioblastos e macrófagos – regeneração inicial. (imagens: W.J.Hadlow)

Alterações microscópicas

Por CARTON e colaboradores, 1998, microscopicamente verificam-se necrose segmentar, calcificação e regeneração. THONSON (1990) observou que o sucesso da regeneração depende da integridade dos tubos sarcolêmicos, sendo que se intactos, após animais tratados com selênio, tem a capacidade de regenerar rapidamente.

Porém, se sofrerem necrose segmentar, as miofibrilas se rompem sob o estresse da contração, fraturando os túbulos sarcolêmicos, resultando numa regeneração por brotamento e fibrose.

Nota-se ainda, após alterações sequenciais na musculatura, um inchaço mitocondrial e lise miofibrilar gerando degeneração hialina ou granular. Quando envolve o coração, as fibras de purkinje ficam danificadas e animal pode sofrer derrames pleurais, pericárdicos e peritoneais.

Ao microscópico eletrônico, demonstra um engarçamento dos miofilamentos com comprometimento inicial da síntese de miosina, seguindo por uma alteração na actina. 

Diagnóstico da distrofia nutricional

O diagnóstico pode ser dado pelos achados clínicos, porém a confirmação exata é através de análises de tecidos, medindo seus níveis de selênio e tocoferol. Devida à atividade da enzima glutation- peroxidase eritrocitária ter altas correlações com níveis sanguíneos de selênio, a atividade da enzima pode ser usada na avaliação do status do animal para selênio.

Assim, pelas análises dos índices de selênio identifica-se que a micronecrose segmentar é causada mesmo pela deficiência deste mineral ou outra substância. (THONSON, 1990).

MENDES et al (2001), verificou que, para o diagnóstico, devem ser consideradas ainda as miopatias tóxicas, como aquelas causadas por plantas (ex: fedegoso) ou por antibióticos ionóforos como a monensina, onde nesta deve ser pesquisado o agente na alimentação do animal.

Uma forma de diferenciar o diagnóstico é que a miopatia tóxica acomete animais de todas as idades, com maior intensidade nos adultos e já a miopatia nutricional é mais comum em animais jovens.

Segundo AIELLO et al (2001), é preciso tomar cuidado também para não confundir a miopatia nutricional com artrite não supurativa infecciosa. Além disso, as mortes súbitas devem ser diferenciadas daquelas que acontecem quando animal sofre uma insuficiência cardíaca, onde, neste caso, o diagnóstico definitivo pode ser obtido por necropsia e anamnese.

Tratamento da distrofia nutricional

Através de experimentos realizados por AIELLO et al (2001), chegou-se à conclusão que animais com distrofia muscular nutricional deveriam receber selenito de sódio e vitamina E em emulsão estéril via subcutânea ou intramuscular na dose de 0,055 a 0,067mg/kg, sendo uma média de 2,5 a 3mg de selênio para cada 45 kg e 50mg/ml (68UI) de vitamina E.

Esta última, deve ser na forma de acetato de alfa tocoferol para cada 18kg de peso corporal. Não se devem administrar altas concentrações devido ao risco de intoxicar o animal e é necessário repetir o tratamento por duas semanas. Necessitando de doses maiores que as indicadas, é preciso tomar muito cuidado ao administrá-las.

Quando ocorrer uma grande queda de vitamina E, pode-se suplementar o doente com alfa tocoferol, sendo que não existem dosagens mínimas para esta substância. Para bezerros, utilizar de 25 a 60mg/kg no alimento seco. Se for observado uma grande quantidade de antagonistas de vitamina E na dieta (ex: gorduras polinsaturadas desprotegidas), deve primeiramente removê-los e, não funcionando, pode-se estabilizá-los com antioxidantes.

Não é correto fazer o tratamento da distrofia muscular nutricional com apenas o uso de selênio, pois necessita da administração de antioxidantes para o tratamento ser completo. (Kolb 1980).

As respostas depois de efetivado tratamento, não são rápidas, por necessitar da eritropoiese para produção de GSH-PX, que demora cerca de 30 dias após o animal suplementado com selênio. Porém, apesar de GSH- PX não aumentar fácil nos eritrócitos, no músculo, coração e fígado, ela sobe mais rápido.

Depois de suplementado com os minerais e vitaminas, o animal deve ficar em repouso para reduzir a oxidação dos músculos. Além disso, faz-se uma terapia auxiliar com antibióticos para auxiliar no combate de possíveis pneumonias secundárias.

O fornecimento de uma dieta com níveis adequados de energia, mantendo o balanço hidroeletrolítico é de extrema importância para recuperar o animal. (SMITH 1994).

Prevenção e controle da distrofia nutricional

A prevenção e controle são feitas por uma suplementação correta de selênio e vitamina E, fazendo diversas tentativas para assegurar o correto fornecimento destes minerais na dieta dos animais.

Segundo SMITH (1994), o regulamento de selênio incorporado na ração de ruminantes é de 0,3 partes por milhão (PPM). Nos sais minerais pode ser usado cerca de 20ppm. Porém, em alguns tipos de solo, já verificou 200ppm para manutenção de níveis adequados aos animais, sendo seu uso limitado em no máximo 3mg/cabeça/dia em qualquer que seja o método de suplementação para bovinos.

Em pastagens, como é difícil avaliar a ingestão correta da mistura mineral, estão em fase experimental os bolus ruminorreticulares de depósito, que liberam a quantidade precisa de selênio, diariamente. Os minerais injetáveis também são uma forma de adequar o animal com a concentração correta de selênio e vitamina E.

Portanto, independente do método de suplementação, há necessidade da coleta periódica de sangue ou tecido de animais em risco, sendo que estas deverão ser realizadas a cada 60 a 90 dias, para que seja determinado o grau correto no organismo destes minerais. Com estas avaliações, poderão ser feitos reajustes quanto à dose ou extensão da suplementação. (SMITH 1994)

Conclusão

Podemos concluir que o nível nutricional é um fator determinante para manter íntegra a saúde do animal.

Assim, um manejo inadequado de pastagens e concentrados que gere um consumo excessivo ou deficiente de energia, proteína, vitaminas, macro e microminerais relacionam no desempenho e ganhos produtivos nos meios de produção.

Na maioria das situações, os nutricionistas devem avaliar vários parâmetros para suplementar os animais, levando em consideração análises bromatológicas e sanguíneas, metabolismo singular de alguns animais e interações entre nutrientes, pois qualquer descuido pode gerar perdas incalculáveis no desempenho e sanidade do rebanho.

Evite prejuízos com decisões técnicas e manejo nutricional eficiente

A distrofia muscular nutricional é apenas uma das muitas doenças silenciosas que comprometem o desempenho e o lucro da fazenda. Para prevenir perdas, é preciso mais do que experiência: é preciso formação técnica e visão estratégica.

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Texto produzido pela Equipe Corte Rehagro.

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Dentre elas estão a anaplasmose e a babesiose, sendo estas doenças ocasionadas pelas riquétsias e por protozoários, respectivamente.

No Brasil, Anaplasma marginale, Babesia bovis e Babesia bigemina são os principais patógenos envolvidos no complexo da TPB. Os prejuízos ocasionados pela tristeza parasitária bovina são altamente significativos, principalmente nas regiões endêmicas de sua ocorrência.

Transmissão da tristeza parasitária bovina

Tanto a anaplasmose quanto a babesiose podem ser transmitidas através do uso de fômites contaminados (agulha, bisturi etc.).

O agente Anaplasma marginale ainda pode ser transmitido via picada de insetos hematófagos, como moscas e mutucas, e a Babesia sp. pode ser veiculada via repasto sanguíneo de carrapatos infectados.

O carrapato representa um importante vetor da doença, principalmente da babesiose. As fêmeas do carrapato fixadas na epiderme dos bovinos se ingurgitam de sangue, ingerindo com ele o parasito.

Após completar o ciclo de vida parasitária, o carrapato abandona o hospedeiro e inicia a ovoposição no solo das pastagens, transmitindo à sua descendência os parasitos com os quais se infectou. A reconhecida transmissão efetiva de B. bovis se dará, portanto, pelas formas larvares do carrapato originada de teleóginas infectadas, e a B. bigemina, por ter um ciclo mais longo, será transmitida a partir do estágio de ninfa, até parte do estágio adulto do carrapato.

Vale ressaltar que o clima tropical/subtropical do Brasil é favorável à disseminação dos principais vetores do complexo da tristeza parasitária bovina.

Ocorrência da tristeza parasitária bovina e fatores predisponentes

A tristeza parasitária bovina pode ocorrer em qualquer fase da vida dos animais. No entanto, dados de campo do Rehagro envolvendo 15.940 casos clínicos demonstram que o período crítico para ocorrência da tristeza parasitária bovina em bezerras leiteiras se encontra entre 100 e 170 dias (3 a 6 meses de vida, aproximadamente).

Número de casos de TPB em bezerros leiteiros de acordo com a idade. Fonte: Rehagro Consultoria

Em regiões onde há flutuações periódicas na população de vetores devido às condições climáticas juntamente a estratégias inadequadas de controle contra ectoparasitas, os animais infectados tendem a apresentar mais casos com sintomatologia clínica aguda. Essa situação de desequilíbrio vetorial é chamada de instabilidade enzoótica.

A outra situação ocorre nas áreas endêmicas, onde a população de vetores está presente durante o ano todo. Nestas regiões, os animais apresentam maior resistência à infecção, pois desenvolvem certa imunidade nos primeiros meses de vida ao serem infectados quando ainda estão protegidos pelos anticorpos colostrais. Esta situação caracteriza áreas de estabilidade enzoótica, onde não são esperados surtos, nem altas taxas de mortalidade pela doença.

Outros fatores são predisponentes para o desenvolvimento do complexo da tristeza parasitária bovina, como falhas na transmissão da imunidade passiva (TIP), ocorrência de doenças concomitantes, instalações em condições sanitárias precárias, alta densidade animal, lotes sem divisão por faixa etária, nutrição inadequada, etc.

Todos estes fatores (isolados ou associados) reduzem as defesas imunológicas e aumentam os riscos dos animais contraírem a TPB, podendo até mesmo aumentar a gravidade da doença.

Características de Babesiose e Anaplasmose

A patogenia da Babesia nos bovinos está ligada à espécie (sendo B. bovis mais patogênica que a B. bigemina), cepa, taxa de inoculação, idade do animal, fatores de estresse. A babesiose tem um período de incubação de sete a vinte dias.

Quando um animal se torna infectado, ocorre uma multiplicação dos protozoários nas hemácias, levando-as à destruição por meio da lise celular. Desta forma, ocorre o desenvolvimento de hemólise grave levando a sinais clinicamente detectáveis.

Os mecanismos da patogenia da A. marginale provocam alterações na membrana celular das hemácias parasitadas. Essas alterações induzem à produção de anticorpos contra estas células e também contra as hemácias não parasitadas, que são retiradas da corrente sanguínea pelas células do sistema de defesa do animal, chamado sistema monocítico-fagocitário (SMF).

O período de incubação da A.marginale é variável de duas a quatro semanas, ou mais, pois depende da sensibilidade do hospedeiro e da quantidade de parasitas no sangue. Se houver inoculação com sangue contaminado o período pode ser de uma ou duas semanas, até cinco semanas.

Quais são os sinais clínicos da tristeza parasitária bovina?

Os sinais clássicos da doença incluem:

• Febre (temperatura retal igual ou superior a 39,3°C);
• Letargia;
• Apatia;
• Alteração na coloração das mucosas (ictéricas, pálidas e/ou com presença de petéquias);
• Desidratação;
• Corrimento lacrimal;
• Perda de apetite.

Casos graves de anemia podem ser acompanhados de aumento nas frequências respiratória e cardíaca.

Animais que são infectados com B. bovis podem apresentar babesiose cerebral, que se manifesta por sinais neurológicos de incoordenação, paralisia e convulsões.

Diagnóstico da tristeza parasitária bovina

Atualmente o exame de esfregaço sanguíneo consiste no método mais assertivo para o diagnóstico da TPB. A associação da aferição da temperatura retal e do monitoramento clínico com exame do esfregaço sanguíneo possibilita a identificação precoce dos animais infectados.

O ideal é que a aferição da temperatura retal seja adotada como exame de triagem dos animais, e, sendo assim, aqueles que apresentarem hipertermia (> 39,3°C) devem ser submetidos ao exame de esfregaço sanguíneo. A vantagem do esfregaço sanguíneo está na capacidade de diagnosticar a doença logo no seu início, direcionando o tratamento para o agente específico que está causando a doença.

Devido ao fato de a tristeza parasitária bovina ser caracterizada por quadros de anemia ocasionada pelos agentes etiológicos, o acompanhamento do hematócrito (Ht) – ou volume globular (VG) – dos animais permite conhecer o grau da anemia instaurada.

Diferente do esfregaço sanguíneo que é capaz de identificar a TPB logo no início, o exame de hematócrito geralmente indicará a gravidade do quadro algum tempo após a infecção, visto a necessidade dos agentes se instalarem primeiramente no organismo e só assim iniciarem a destruição dos glóbulos vermelhos ocasionando anemia.

A realização do exame de hematócrito consiste em um parâmetro extremamente importante para definição dos animais que necessitam repor o déficit de sangue através da transfusão sanguínea.

Um dos pontos que dificulta a adoção dos exames de esfregaço sanguíneo e hematócrito como formas de monitoramento da TPB nas propriedades é a necessidade de aquisição de equipamentos específicos, além da presença de mão de obra capacitada. Entretanto, ambos os exames representam as formas mais confiáveis para o diagnóstico e a condução dos casos clínicos da doença.

Já a palidez das mucosas oculares, vulvar, gengivais é o sinal clínico perceptível da doença, porém após o pico da parasitemia. Ou seja, o ponto mais baixo do hematócrito é após o pico da parasitemia, sendo percebida tardiamente.

Sinais clássicos da TPB em bezerras leiteiras: mucosas ocular e vulvar anêmicas e anorexia. Fonte: Rehagro consultoria

Controle e prevenção da tristeza parasitária bovina

A prevenção e o controle dos casos de TPB é feita através da adoção de pontos básicos, como:

• Controle dos vetores (carrapatos e moscas hematófagas);
• Garantia de eficiência na colostragem e no processo de TIP;
• Proibição ao uso compartilhado de instrumentais perfuro-cortantes entre os animais.

É necessário fazer um programa adequado de vacinação dos animais do rebanho para evitar doenças concomitantes com a TPB, fornecer dieta com qualidade e regularidade, detectar de forma precoce a doença e fazer o tratamento eficaz.

O tratamento para babesiose pode ser feito com diaceturato de diminazeno na dose de 3,5 a 7 mg/ kg ou imidocarb na dose de 1 a 3 mg/kg. Não se deve utilizar imidocarb em animais debilitados devido ao risco de intoxicação.

Já o tratamento de anaplasmose pode ser feito através de imidocarb – 1 a 3mg/kg ou tetraciclinas – 8 a 11 mg/kg ou tetraciclinas de ação prolongada (LA) – 20 a 30 mg/kg ou enrofloxacino – 7,5 mg/kg.

Independente da enfermidade, a hidratação do animal é extremamente importante para o restabelecimento das condições eletrolíticas. Para os animais que se encontram em decúbito e desidratados, o ideal é realizar terapia intravenosa inicialmente para auxiliar no retorno à posição na estação. Já aqueles animais que se estão desidratados, mas em pé, pode-se realizar a hidratação via oral com auxílio de sonda esofágica.

Casos onde o hematócrito se encontra abaixo de 12% e/ou a clínica do animal está desfavorável, recomenda-se realizar transfusão sanguínea na dose de 10 mL de sangue/kg.

Vale ressaltar que o animal doador de sangue deve ser examinado previamente quanto à presença ou não de TPB, coletando o seu sangue somente em casos negativos. Animais que são submetidos a mais de uma transfusão sanguínea possuem maior risco de desenvolverem reações hemolíticas, e, por isso, podem necessitar de terapia com corticoides.

Considerações finais sobre a TPB

Devemos ter foco basicamente em três pilares determinantes para a ocorrência da doença:

1. Reduzir os desafios e os fatores de estresse no ambiente;
2. Promover a imunidade dos animais;
3. Controlar a carga de vetores (carrapatos e moscas hematófagas).

Além disso, diagnóstico e tratamento precoces são essenciais para a sobrevivência dos animais infectados.

Sanidade fortalecida para mais produção e longevidade no rebanho

A tristeza parasitária bovina pode causar grandes prejuízos produtivos e econômicos se não for prevenida e controlada de forma estratégica.

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Brucelose e tuberculose estão entre as principais doenças de controle oficial na bovinocultura brasileira devido aos impactos que causam na produção animal, na saúde pública e no comércio de animais e produtos de origem animal.

Por esse motivo, o Brasil conta com o Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose Animal (PNCEBT), que estabelece diretrizes para vacinação, diagnóstico, certificação de propriedades e controle sanitário dos rebanhos.

Além de reduzir perdas econômicas, o cumprimento dessas medidas fortalece a biosseguridade da fazenda e contribui para uma cadeia produtiva mais segura.

Controle da brucelose e tuberculose bovina

O PNCEBT (Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e da Tuberculose Animal) foi instituído em 2001 pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento com o objetivo de diminuir o número de casos da doença (prevalência), assim como de novos casos (incidência).

Para tal, é obrigatória a vacinação de bezerras com idade entre 3 e 8 meses contra brucelose, o sacrifício de animais positivos para qualquer uma das duas doenças e a apresentação de atestado negativo para essas enfermidades ao transportar animais destinados à reprodução para fora do estado ou para ingressar em feiras e exposições.

A brucelose é comum tanto para gado de corte, como para leite, porém, a tuberculose é um problema mais sério para os produtores de leite, porque esta se dissemina pelo ar, urina e fezes, portanto, as chances de infecção são maiores em rebanhos mais confinados.

Uma vez que, só exigência sem incentivo tem chances reduzidas de sucesso, estão sendo criados, em colaboração com a indústria, métodos de incentivar os produtores a controlarem as doenças em seus plantéis.

De acordo com a resolução número 3207, de 2004 do Banco Central, é estabelecida uma linha de crédito para reposição de matrizes positivas para brucelose e tuberculose aos produtores que:

• Tenham aderido à certificação de propriedades livres ou monitoradas em relação a estas doenças;
• As propriedades que estejam participando de inquérito epidemiológico oficial em relação às doenças citadas, tenham tido animais sacrificados em virtude de reação positiva a testes detectores de brucelose ou tuberculose;
• Atendam a todos os requisitos referentes à Instrução Normativa 6, de 8 de janeiro de 2004, da Secretaria de Defesa Agropecuária do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento, e outros normativos correlatos.

Para tanto, o limite de crédito é de R$75.000,00 (setenta e cinco mil reais) por produtor e R$1.500,00(mil e quinhentos reais)por animal.

As medidas de erradicação da brucelose e tuberculose das propriedades visam não somente a saúde dos animais, como a saúde do produtor, de seus familiares, tratadores, trabalhadores da propriedade e dos consumidores dos produtos de origem animal.

Tendo em vista que estas são doenças de caráter zoonótico, sendo transmitidas do animal para o homem quando há o consumo de produtos oriundos de animais infectados ou contato com estes.

O produtor pode obter do PNCEBT a certificação de propriedade livre ou monitorada. Além dos benefícios sanitários, isso trará benefícios econômicos, já que haverá a redução dos prejuízos ocasionados pelas doenças, maior credibilidade sanitária de seus produtos, levando a maiores valores agregados e facilidades no trânsito de animais.

Perdas econômicas com a brucelose bovina

A brucelose é causada pela Brucella abortus e é uma doença infecto-contagiosa que acomete algumas espécies importantes de animais domésticos e o homem, incapacitando-o parcial ou totalmente para o trabalho.

Os sintomas no ser humano são parecidos com os da gripe: febre, sudorese noturna, dores musculares e articulares, podendo se agravar, levando, inclusive, à morte. Os prejuízos, além do tempo sem trabalhar, contemplam também custos com o diagnóstico, tratamento e internação.

A forma mais comum de ser infectado é pela ingestão de leite, carne e derivados, sem tratamento térmico adequado, provenientes de animais contaminados. Para os trabalhadores rurais, o maior risco é a transmissão por meio do contato da bactéria com mucosas ou através de feridas na pele por ocasião do manuseio de animais e restos fetais provenientes de aborto.

Nos bovinos e bubalinos, a brucelose acomete principalmente o trato reprodutivo, ocorrendo preferencialmente em fêmeas, gerando:

• Perdas diretas devido aos abortos e natimortos;
• Aumento do intervalo entre partos;
• Diminuição dos índices reprodutivos;
• Diminuição da produção de leite;
• Interrupção de linhagens genéticas.

O aborto ocorre no terço final da primeira gestação após a infecção, menos frequente na segunda subsequente e raramente nas próximas. Isso ocorre devido ao desenvolvimento de imunidade e, por isso, em rebanhos infectados, a doença se manifesta principalmente em novilhas.

Nestes partos onde o animal já adquiriu certa resistência à doença, é mais comum o nascimento de bezerros fracos ou mortos. A retenção de placenta é frequente.

A vaca prenhe contaminada é a principal fonte de infecção para o rebanho por eliminar a bactéria por ocasião do aborto, disseminando bactérias no ambiente.

Ocorre desvalorização de animais provenientes de fazendas onde há casos positivos da doença e, nas regiões onde esta se encontra de forma endêmica, há desvantagem na disputa por novos mercados.

Dados indicam a brucelose como a responsável pela diminuição de 25% na produção de leite e de carne e redução de 15% na produção de bezerros. Há ainda estimativas mostrando que a cada 5 vacas infectadas, uma aborta ou torna-se permanentemente estéril. (Manual técnico do PNCEBT).

Para controlar a brucelose, além das medidas exigidas pela legislação, evite a introdução de animais infectados no rebanho por meio da realização de exames antes de efetivar a compra. Além disso, a implementação de piquetes de parição na propriedade ajuda a evitar a disseminação.

Perdas econômicas com a tuberculose bovina

A tuberculose é também uma doença infecto-contagiosa causada por bactéria. Nos bovinos, o agente responsável pela enfermidade é o Mycobacterium bovis, causador do desenvolvimento de lesões nodulares denominadas tubérculos, que podem se localizar em qualquer tecido ou órgão do animal.

A evolução crônica da doença dificulta a identificação de sintomas, gerando disseminação pelo rebanho.

Não apresenta sintomas alarmantes como aborto, febre alta e queda abrupta de produção, porém reduz o ganho de peso e a produção de leite, podendo levar à morte, além de promover o descarte precoce de animais com alto valor zootécnico e a condenação de carcaças no abate.

Há estimativas de que animais contaminados percam de 10 a 25% da sua eficiência produtiva, além da perda do prestígio e da credibilidade da fazenda onde há casos positivos de tuberculose.

Os sinais clínicos são poucas vezes associados à doença já que se desenvolvem lentamente. São eles:

• Emagrecimento progressivo;
• Cansaço;
• Dificuldade respiratória;
• Tosse;
• Mastite, entre outros.

Pulmão e linfonodo bovino com diversos nódulos de aspecto caseoso.

Em humanos, a contaminação se dá principalmente pelo consumo de leite e carne crua ou mal passada, oriundos de animais infectados. Como o agente da doença é eliminado pelo ar expirado, fezes, urina, leite e outros fluidos corporais dos bovinos, os trabalhadores das propriedades rurais e da indústria de alimentos também estão no grupo de risco da doença.

Isso se torna mais preocupante pelo fato de os animais infectados eliminarem a bactéria antes do aparecimento dos sintomas. Vale lembrar que os humanos portadores de tuberculose também podem ser fonte de infecção para o rebanho. As lesões em humanos variam de acordo com a via de penetração inicial da bactéria.

Assim como na brucelose, é importante exigir o exame de tuberculose antes de adquirir um animal. Também é medida de controle ter instalações que permitam a entrada da luz solar e evitar a aglomeração de animais em estábulos.

A partir de tudo isso, fica claro o porquê de se fazer um controle e manejo estratégico de eliminação destas duas doenças. O diagnóstico das duas doenças é simples e pode ser feito por médico veterinário habilitado.

Diagnóstico da brucelose

Para identificar a presença da brucelose no rebanho, dois exames podem ser feitos pelo médico veterinário habilitado:

1. Antígeno Acidificado tamponado (AAT)
2. Teste do anel em leite (TAL).

Ambos identificam a presença de anticorpos contra a doença, porém o último é feito em uma mistura do leite de vários animais.

O AAT é individual, feito a partir do sangue coletado de cada bovino. Veja abaixo como é realizado o procedimento:

Coleta de sangue da artéria coccígea, localizada no sulco central da parte ventral da cauda. As agulhas utilizadas devem ser individuais e descartáveis.

Amostras acondicionadas em tubos, preferencialmente, à vácuo.

Centrifugação do sangue por 3 minutos para promover a separação do soro. Caso não tenha este aparelho, é possível a obtenção do soro deixando os tubos à temperatura ambiente por tempo suficiente para que o sangue se coagule.

Em uma placa de vidro, são adicionados 0,03 ml deste soro e a mesma quantidade do antígeno acidificado tamponado, misturando-os com o auxílio de uma espátula.

Mistura entre o soro sanguíneo e o AAT. Em exames positivos, formam-se coágulos de fácil percepção nesta mistura.

Placa com todos os exames negativos.

Exemplo de reação positiva. (Fonte: Manual técnico do PNCEBT)

AAT é um exame de alta sensibilidade, ou seja, existem poucas chances de ser falso negativo.

Porém, falsos positivos podem ocorrer pela reação cruzada com determinadas bactérias. Nestes casos, recomenda-se a repetição da prova ou a realização de outro exame, denominado 2-mercaptoetanol.

Diagnóstico da tuberculose

O exame diagnóstico a seguir é a prova de tuberculinização, que consiste na inoculação intradérmica de uma tuberculoproteína , a tuberculina.

Existem três modalidades para este teste: a inoculação do Mycobacterium Bovis na região cervical (teste cervical simples), do M. bovis e do M. avium na mesma região (teste cervical comparativo) ou tendo a prega caudal como local de inoculação do M.bovis. Este último só é permitido em rebanhos de corte.

As variações do teste cervical servem para descartar a possibilidade de um caso positivo na prova simples ser devido ao contato com a espécie aviária da tuberculose.

Veja nas fotos abaixo, como é realizado o procedimento de tuberculinização no exame comparativo:

São realizadas duas raspagens na região escapular do animal. No local da primeira raspagem (frente), faz-se o teste da tuberculose aviária, com a inoculação da tuberculina aviária e, no segundo, da tuberculose bovina, inoculando-se a tuberculina bovina.

Áreas raspadas para demarcação das regiões a receber as inoculações de M.avium e M.bovis.

Antes das aplicações, a dobra de pele dos locais deve ser medida com o auxílio de um cutímetro e os valores obtidos devem ser anotados.

Nova medição com o cutímetro deve ser feita 72 horas após a inoculação dos reagentes. Com o cálculo da diferença de espessura das dobras de pele é obtido o resultado de acordo com o exemplo abaixo:

Os valores de interpretação do teste podem ser encontrados na bibliografia consultada na confecção deste artigo.

Observação sobre os diagnósticos

Os exames diagnósticos descritos acima (AAT e Prova de tuberculinização) foram realizados na Fazenda Suzana, localizada próximo a Ibitira/MG, de propriedade do Sr. Daniel Alves da Silva, gerenciada pelo Sr. José Valdemir e assistida pelo médico veterinário da equipe Rehagro, Ernane Campos.

Para ambos os testes não houve diagnósticos positivos.

A biosseguridade é uma aliada no controle dessas doenças

Programas eficientes de biosseguridade reduzem significativamente o risco de entrada e disseminação da brucelose e da tuberculose na propriedade.

Medidas como controle da compra de animais, quarentena, limpeza e desinfecção de instalações, manejo adequado de resíduos biológicos e capacitação da equipe fortalecem a proteção do rebanho e complementam as estratégias de vacinação e diagnóstico.

A prevenção é sempre mais eficiente e menos onerosa do que lidar com as consequências de um foco da doença na fazenda.

Perguntas frequentes sobre o controle da brucelose e tuberculose bovina

Como controlar a brucelose bovina?

O controle envolve vacinação, testes diagnósticos, manejo sanitário, biosseguridade e descarte de animais positivos, conforme a legislação vigente.

Como controlar a tuberculose bovina?

A principal estratégia é identificar animais infectados por meio de testes oficiais, reforçar a biosseguridade e impedir a disseminação da doença no rebanho.

Existe tratamento para brucelose ou tuberculose bovina?

Não há tratamento recomendado para fins de controle sanitário em rebanhos bovinos. O manejo deve seguir as normas oficiais e a orientação do médico-veterinário.

Como evitar que essas doenças entrem na fazenda?

Adquirindo animais de origem conhecida, realizando quarentena, controlando o trânsito de pessoas e veículos e mantendo um programa consistente de biosseguridade.

Qual a importância do PNCEBT?

O programa estabelece diretrizes nacionais para prevenção, diagnóstico e controle da brucelose e da tuberculose bovina, contribuindo para a saúde animal, a saúde pública e a competitividade da pecuária.

Controle sanitário eficiente para mais produtividade e lucro

O combate à brucelose e tuberculose bovina não é apenas uma exigência legal, é um passo essencial para garantir a saúde do rebanho, a qualidade do leite e a segurança do consumidor.

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Texto produzido pela Equipe Leite Rehagro.

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