O que você irá aprender com este e-book:

• Manejo do bezerro e a importância da colostragem;
• Coccidiose ou “diarreia preta”: prevenção e tratamento;
• Clostridioses: botulismo, tétano e mionecrose e prejuízos econômicos;
• Vacinação dos animais;
• Desafios sanitários do confinamento;
• Custos com prevenção e tratamento.

Não ignore a sanidade do rebanho

Os atuais sistemas de produção demandam um investimento maior do produtor, por isso, a sanidade é tão importante que não existe produção eficiente com margens de lucro satisfatórias se os animais estiverem com a saúde comprometida.

Afinal, o custo para tratar uma doença pode ser até 5 vezes mais do que o valor necessário para preveni-las.

Este e-book será o seu guia prático para ter em mãos sempre que precisar de mais informações. Clique abaixo e acesso ao E-book Sanidade do Gado de Corte!

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Além dos impactos sobre os animais, a enfermidade representa um desafio para a fazenda devido à facilidade de disseminação entre os bezerros e à resistência do agente no ambiente.

Neste artigo, você entenderá como ocorre a transmissão da criptosporidiose, quais são os principais sinais clínicos e quais medidas ajudam a controlar e prevenir novos casos.

Agente causador e aspectos clínicos da criptosporidiose bovina

A criptosporidiose bovina, doença causada pelo protozoário Cryptosporidium parvum, consiste em uma infecção que ocorre por meio da via oro-fecal, através da ingestão de alimentos e água contaminados por oocistos esporulados do agente.

Quando ingerido, o oocisto esporulado se insere no epitélio intestinal, destruindo-o e causando atrofia das vilosidades. Como consequência, a absorção de nutrientes e eletrólitos se torna prejudicada, resultando em diarreia mal absorvida que pode ser agravada em desidratação quando não identificada e tratada a tempo.

Patógenos causadores de diarreia em bezerros jovens

Principais patógenos causadores de diarreia em bezerros.

Estudos sobre a transmissão natural da criptosporidiose entre vacas e seus bezerros relataram que as vacas eliminavam maior número de oócitos no momento do parto do que nos períodos de pré-parto e pós-parto. Desta forma, há evidências que a infecção dos neonatos ocorre no momento do nascimento.

Animais recém-nascidos infectados com C. parvum tendem a desenvolver diarreia profusa e aquosa, inapetência, letargia, desidratação e, em alguns casos, óbito. O início da diarreia ocorre em torno de 3 – 4 dias após a ingestão dos oocistos, durando aproximadamente 1 – 2 semanas.

Exemplo de diarreia de bezerros. (Fonte: Maria Cecília Rabelo, estagiária equipe Leite – Grupo Rehagro)

Os oocistos do Cryptosporidium são relativamente estáveis e resistentes no ambiente. Devido a este motivo, já podemos entender qual a importância da higiene do ambiente no controle deste agente infeccioso.

A desinfecção e o vazio sanitário são medidas essenciais para redução da carga de oocistos, além de que, em ambientes abertos, a incidência de radiação solar é uma excelente aliada para o controle do Cryptosporidium.

Como controlar e prevenir a criptosporidiose bovina

A eliminação de oocistos no ambiente ocorre entre 4 e 12 dias após a infecção e se torna desafiadora, pois esta forma infectante é resistente à maioria dos desinfetantes.

Medidas como a remoção frequente das camas e fezes do ambiente, realização de vazio sanitário nas instalações, além da utilização de produtos de desinfecção à base de dióxido de cloro, amônia e peróxido de hidrogênio se mostram eficientes e podem contribuir para a redução da carga de Cryptosporidium no ambiente.

Pequenas doses de oocistos podem resultar em infecções prolongadas com altas cargas parasitárias, devido ao fenômeno conhecido como autoinfecção. Nestas situações, o agente infeccioso se replica dentro do hospedeiro e ocasiona reinfecção diretamente, sem precisar sair do organismo do animal.

Esta ocorrência representa um dos motivos que favorecem a permanência do agente no rebanho, e, consequentemente, a sua disseminação em larga escala.

Falhas na higienização do ambiente e no manejo dos animais podem ocasionar surtos de diarreia por criptosporidiose bovina. Além disso, muitas vezes por falta de informação os produtores não administram o devido tratamento, ou o administram de forma errônea.

Também é importante salientar que muitas das perdas econômicas estão associadas ao uso abusivo e indiscriminado de antibióticos por parte dos criadores, por pensarem se tratar de diarreia bacteriana, ocasionando grande prejuízo econômico e, também, desenvolvimento de resistência bacteriana aos antibióticos utilizados.

Tratamento da criptosporidiose bovina

O medicamento de escolha para prevenção e tratamento da criptosporidiose bovina é a halofuginona. Seu efeito é criptosporidiostático, atuando sobre o ciclo do parasito impedindo a sua reprodução no hospedeiro.

O ideal é que o tratamento com a halofuginona seja feito por 7 dias consecutivos, observando-se como ponto positivo a redução da eliminação de oocistos e da duração da diarreia.

Assim como em qualquer outro medicamento, é importante se atentar para a dose recomendada – 2 ml para cada 10 kg de peso vivo, uma vez ao dia, por via oral após a alimentação dos bezerros.

Os fabricantes da halofuginona não recomendam o seu uso em animais que apresentam sinais de diarreia por mais 24 horas, devido ao animal desidratado e comprometido ser mais suscetível à toxicidade do medicamento.

De forma geral, como medida profilática, o medicamento deve ser administrado até 48 horas após o nascimento e, como agente terapêutico, em até 24 horas após o início dos sintomas.

Considerações sobre a criptosporidiose

A higienização do ambiente e dos utensílios utilizados no aleitamento, além da realização de vazio sanitário nas instalações, são etapas essenciais para o controle e prevenção do Cryptosporidium.

Bezerras com criptosporidiose tendem a apresentar diarreia profusa que leva a uma rápida desidratação. A identificação precoce dos sinais clínicos e o tratamento sendo prontamente estabelecido asseguram menores riscos para as bezerras.

Além disso, a coleta de fezes para o diagnóstico laboratorial de criptosporidiose consiste em uma alternativa interessante para maior compreensão dos desafios da propriedade.

Controle sanitário eficiente para mais saúde e produtividade no rebanho

A diarreia neonatal, especialmente causada pela criptosporidiose, pode comprometer o desenvolvimento das bezerras e gerar prejuízos expressivos.

No Curso Gestão na Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende técnicas de prevenção, manejo e monitoramento que reduzem perdas e garantem animais mais saudáveis e produtivos no futuro.

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Um dos grandes desafios é que nem todos os casos apresentam sinais visíveis. Enquanto a mastite clínica pode provocar alterações no leite e no úbere, a forma subclínica pode permanecer no rebanho sem ser facilmente percebida.

Além disso, diferentes microrganismos e fatores relacionados à ordenha, ao ambiente e ao manejo podem estar envolvidos na ocorrência da doença.

Por isso, prevenir e controlar a mastite exige mais do que tratar os animais doentes. É necessário identificar os principais problemas da propriedade, monitorar o rebanho e adotar estratégias adequadas à realidade da fazenda.

Neste artigo, você entenderá o que é mastite bovina, quais são suas principais causas e sintomas, como identificar a doença e quais práticas ajudam no tratamento, prevenção e controle.

O que é mastite bovina?

A mastite bovina é uma inflamação da glândula mamária que pode comprometer a saúde do animal, a produção e a qualidade do leite.

Na maioria dos casos, o problema está relacionado à entrada e multiplicação de microrganismos na glândula mamária. A doença pode afetar um ou mais quartos mamários e apresentar diferentes níveis de gravidade.

Em alguns casos, existem alterações visíveis no leite, no úbere ou no estado geral do animal. Em outros, a doença ocorre sem sinais aparentes.

Por isso, o controle da mastite depende tanto da identificação dos casos clínicos quanto do monitoramento da saúde da glândula mamária em todo o rebanho.

O que causa mastite em bovinos?

A mastite pode ser causada por diferentes microrganismos. Bactérias estão entre os principais agentes envolvidos, mas as características da doença e as formas de transmissão podem variar.

A ocorrência da mastite também está relacionada a fatores que aumentam a exposição dos animais aos agentes causadores ou favorecem novas infecções.

Entre eles estão:

• Falhas na rotina de ordenha;
• Higiene inadequada dos tetos;
• Equipamentos mal regulados;
• Problemas nas instalações;
• Umidade e acúmulo de matéria orgânica;
• Manejo inadequado da cama;
• Falhas na identificação dos animais infectados;
• Ausência de monitoramento.

Conhecer os agentes envolvidos e os fatores de risco da propriedade é fundamental para definir estratégias de prevenção e controle.

Quais são os tipos de mastite bovina?

A mastite pode ser classificada de diferentes formas. Uma das principais considera a presença ou ausência de sinais clínicos.

Mastite clínica

Na mastite clínica, existem alterações visíveis que permitem identificar o problema.

Os sinais podem aparecer no leite, no úbere ou no estado geral do animal.

Entre as possíveis alterações no leite estão:

• Presença de grumos;
• Mudanças na coloração;
• Alterações na consistência.

O úbere também pode apresentar aumento de volume, calor, dor ou vermelhidão. Nos casos mais graves, o animal pode apresentar sinais sistêmicos e comprometimento do estado geral.

A gravidade da doença varia, e os casos devem ser avaliados adequadamente para a definição da conduta.

Mastite subclínica

Na mastite subclínica, não existem alterações visíveis no leite ou no úbere.

Por esse motivo, a doença pode permanecer no rebanho sem ser facilmente identificada.

Entretanto, isso não significa que não existam impactos. A mastite subclínica pode provocar aumento da contagem de células somáticas, redução da produção de leite e manutenção de animais infectados no rebanho.

Sua identificação depende do monitoramento e da utilização de métodos de diagnóstico.

Qual é a diferença entre mastite contagiosa e ambiental?

Outra classificação importante considera as características dos agentes envolvidos e suas principais fontes de infecção.

Compreender essa diferença ajuda a direcionar as medidas de prevenção e controle.

Mastite contagiosa

Na mastite contagiosa, os principais agentes estão associados aos animais infectados. A transmissão pode ocorrer durante o processo de ordenha, por meio das mãos dos ordenhadores, equipamentos ou outros fatores que favoreçam a passagem dos microrganismos entre os animais.

Por isso, a rotina de ordenha e a identificação das vacas infectadas são fundamentais para o controle.

Mastite ambiental

Os agentes ambientais estão presentes no local onde os animais vivem. Cama, fezes, matéria orgânica, barro e umidade podem aumentar a exposição dos tetos aos microrganismos.

Nesse caso, as condições das instalações e o manejo do ambiente exercem papel importante na prevenção.

É importante destacar que as estratégias de controle devem considerar quais agentes estão envolvidos nos problemas da propriedade.

Quais são os sintomas da mastite bovina?

Os sintomas variam conforme o tipo e a gravidade da doença.

Entre os principais sinais estão:

• Grumos no leite;
• Alterações na coloração;
• Mudanças na consistência do leite;
• Redução da produção;
• Aumento de volume do úbere;
• Calor;
• Dor;
• Vermelhidão.

Nos casos mais graves, o animal também pode apresentar alterações no estado geral.

Entretanto, a ausência desses sinais não significa que o rebanho esteja livre da doença. A mastite subclínica não provoca alterações visíveis e precisa ser identificada por meio do monitoramento.

Quais são os impactos da mastite na produção de leite?

Os prejuízos provocados pela mastite vão além dos custos com medicamentos. A doença pode comprometer a produção, a qualidade do leite e a permanência dos animais no rebanho.

Entre os principais impactos estão:

• Redução da produção de leite;
• Aumento da contagem de células somáticas (CCS);
• Comprometimento da qualidade;
• Custos com diagnóstico;
• Gastos com tratamentos;
• Descarte de leite;
• Aumento da mão de obra;
• Risco de recorrência;
• Descarte involuntário de animais.

Algumas perdas são facilmente percebidas, como os gastos com medicamentos e o leite descartado durante determinados tratamentos. Outras são menos visíveis.

A redução da produção provocada pela mastite subclínica, por exemplo, pode representar um impacto importante sem que o produtor perceba imediatamente a dimensão do problema.

Por isso, avaliar os impactos da doença exige acompanhar dados sanitários e produtivos.

Como identificar e diagnosticar a mastite bovina?

A estratégia de identificação depende da forma de manifestação da doença.

Nos casos clínicos, a observação do leite e do úbere permite identificar alterações.

O teste da caneca de fundo escuro pode ser utilizado na rotina de ordenha para observar mudanças visíveis no leite, como a presença de grumos.

Entretanto, a identificação da mastite subclínica exige outras ferramentas.

Entre os métodos que podem fazer parte do monitoramento estão:

• California Mastitis Test (CMT);
• Contagem de células somáticas;
• Análises microbiológicas;
• Avaliação do histórico dos animais.

O CMT pode auxiliar na identificação de quartos mamários com alterações relacionadas à mastite subclínica.

A contagem de células somáticas também fornece informações importantes sobre a saúde da glândula mamária.

Já as análises microbiológicas podem ajudar a identificar os agentes envolvidos nos casos de mastite.

Cada método fornece informações diferentes, por isso, o diagnóstico e o monitoramento devem fazer parte de uma estratégia integrada.

Como é feito o tratamento da mastite bovina?

Não existe um único tratamento adequado para todos os casos de mastite. A definição da estratégia depende de diferentes fatores, como:

• Agente envolvido;
• Gravidade do caso;
• Forma de manifestação;
• Histórico do animal;
• Recorrência da doença;
• Protocolos estabelecidos pela propriedade.

Por isso, o tratamento deve considerar o diagnóstico e a orientação do médico-veterinário.

Utilizar medicamentos sem critérios adequados pode aumentar os custos e não resolver os principais problemas da propriedade.

Além disso, o acompanhamento não deve terminar após a aplicação do tratamento. É importante registrar os casos, os medicamentos utilizados, a resposta dos animais e possíveis recorrências.

Essas informações ajudam a avaliar se os protocolos estão apresentando os resultados esperados.

Como prevenir e controlar a mastite bovina?

A prevenção e o controle dependem da combinação de diferentes práticas. Não existe uma única medida capaz de resolver todos os problemas relacionados à doença.

O primeiro passo é compreender como a mastite está ocorrendo na propriedade.

Quais são os principais agentes? Existem mais casos clínicos ou subclínicos? O problema está concentrado em determinados animais? A contagem de células somáticas está aumentando? Existem falhas na rotina de ordenha?

Responder a essas perguntas ajuda a direcionar as ações.

• Manter uma rotina adequada de ordenha;
• Manter os tetos limpos e secos;
• Realizar corretamente o pré e pós-dipping;
• Manter os equipamentos regulados;
• Monitorar a saúde do rebanho;
• Identificar os agentes causadores;
• Manter as instalações adequadas;
• Acompanhar os resultados das ações.

Prevenir e controlar a mastite exige acompanhamento contínuo

A mastite bovina pode provocar impactos importantes sobre a saúde dos animais, a produção, a qualidade do leite e os resultados econômicos da propriedade.

Por isso, o controle não deve se limitar ao tratamento dos casos clínicos.

É necessário monitorar a mastite subclínica, identificar os principais agentes, avaliar a rotina de ordenha, acompanhar as condições ambientais e utilizar os dados para tomar decisões.

Quanto mais cedo os problemas são identificados, maiores são as possibilidades de estabelecer ações adequadas.

Um programa eficiente depende da integração entre prevenção, diagnóstico, tratamento, monitoramento e avaliação dos resultados.

Perguntas frequentes sobre mastite bovina

O que é mastite bovina?

É uma inflamação da glândula mamária que pode comprometer a saúde dos animais, a produção e a qualidade do leite.

Quais são os principais sintomas da mastite?

Alterações no leite, presença de grumos, dor, calor, vermelhidão e aumento de volume do úbere estão entre os principais sinais.

Qual é a diferença entre mastite clínica e subclínica?

A mastite clínica apresenta sinais visíveis. Na forma subclínica, não existem alterações aparentes no leite ou no úbere.

Como identificar a mastite subclínica?

Testes como o CMT e a contagem de células somáticas podem auxiliar na identificação e no monitoramento.

O que causa mastite em bovinos?

A doença pode ser causada por diferentes microrganismos e sua ocorrência é influenciada por fatores relacionados à ordenha, higiene, ambiente e manejo.

Como prevenir a mastite bovina?

Uma rotina adequada de ordenha, higiene dos tetos, manutenção dos equipamentos, monitoramento do rebanho e identificação dos agentes ajudam na prevenção e no controle.

Mastite bovina tem tratamento?

Sim. Entretanto, a estratégia depende do agente envolvido, da gravidade do caso, do histórico do animal e dos protocolos definidos com orientação veterinária.

Controle a mastite e aumente a rentabilidade da sua produção de leite

A mastite é uma das doenças que mais geram prejuízo na pecuária leiteira, mas com conhecimento técnico e gestão eficiente é possível reduzir sua incidência e minimizar perdas.

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Além dos impactos econômicos diretos, causados pela perda devido à morte de animais, o impacto econômico nos sistemas é significativo, causado pela queda no desempenho e produtividade de animais acometidos, apresentando ou não sintomatologia por diversas doenças.

O aumento da densidade dos animais dentro dos sistemas de produção, associado a baixa qualidade das fontes de água fornecida a esses animais, implica em grandes desafios e podem ser o “estopim” para a demonstração de uma série de doenças dentro das fazendas.

Um desses problemas, que se destaca na produção pecuária, principalmente em sistemas de cria, é a eimeriose ou coccidiose.

O que é coccidiose bovina?

A coccidiose bovina é uma parasitose causada por um protozoário do gênero Eimeria, um dos mais importantes gêneros causadores de problemas gastrointestinais em bovinos de todo o mundo.

O principal desafio relacionado a coccidiose nos sistemas de produção, está relacionado a bezerros de até um ano de idade. Entretanto, em ambientes de alta densidade populacional, podem acometer animais adultos.

Como ocorre a infecção pela coccidiose?

Sistemas mais intensivos, com grande densidade de animais, geram em sumo, ambientes mais contaminados, úmidos, com grande acúmulo de matéria orgânica. Também em bebedouros, predispondo a contaminação dos animais.

A contaminação dos animais pela Eimeria ocorre quando há a ingestão de oocistos esporulados da Eimeria, ao ingerirem água, alimentos ou até mesmo lambendo outros animais, onde bezerros ingerem junto os oocistos esporulados advindos de animais infectados.

Por sua vez, os animais infectados irão eliminar nas fezes novos oocistos, que se tornam esporulados e ficam viáveis por um longo período de tempo no ambiente. Temperaturas superiores a 35ºC, baixa umidade e exposição a luz solar, tornam esses oocistos inviáveis.

Por esses motivos, manter ambientes, limpos e secos, são um grande auxílio contra a infecção por eimeria.

Quais os sintomas da coccidiose bovina?

Grande parte dos animais infectados pela coccidiose, não apresentam quadro clínico da doença. Entretanto, podem e provavelmente terão seu desempenho comprometidos pelo protozoário.

Alguns fatores, como estresse, condição nutricional, e eficiência da resposta imune e principalmente o volume do oocisto ingerido podem interferir na demonstração clínica da doença.

A destruição de células intestinais acometidas, além de prejudicar funções do órgão, podem causar rompimento de vasos sanguíneos levando ao principal sintoma da doença. Os animais acometidos, que apresentam o quadro clínico, apresentam principalmente uma diarreia sanguinolenta, característica mais marcante no quadro da doença.

Além da diarreia sanguinolenta, os animais acometidos, podem apresentar falta de apetite (comum também em animais que não apresentam o quadro clínico), emagrecimento e fraqueza.

Fonte: Dr. Jose Zambrano, consultor sanitarista do Rehagro.

Fonte: Dr. José Zambrano, consultor sanitarista do Rehagro.

Diagnóstico da coccidiose bovina

O primeiro passo para um controle correto e eficiente da coccidiose nas propriedades, é justamente o diagnóstico para confirmar a infecção. Isso permite ações precisas e assertivas, levando ao sucesso do controle.

O diagnóstico deve passar primeiramente por uma anamnese sistemática e profunda. Entender as características do sistema de produção onde o problema ocorre, avaliar as estruturas de fornecimento de água e alimento dos animais, além é claro, de avaliar a sintomatologia dos animais, é fundamental para se chegar ao diagnóstico correto.

Além da anamnese para confirmar a suspeita de coccidiose, é necessário fazer um levantamento epidemiológico na fazenda.

Para esse levantamento, selecionamos amostras de animais em cada faixa etária. Por exemplo, em uma propriedade de cria, apresentando problemas com bezerros mamando selecionamos bezerros com 30 dias de idade, com 60, 90, 120, 150 e 180 dias, e de maneira aleatória faz-se a coleta de fezes desses animais.

As fezes coletadas devem ser armazenadas em resfriadas, em uma caixa com gelo, por exemplo, e enviadas ao laboratório, quando não for possível realizar a análise na própria fazenda.

No laboratório, próprio ou terceiro, será realizado o exame de contagem de ovos por grama de fezes OPG (o OPG é realizado para aproveitar a amostra de fezes coletadas) e contagem de oocistos por grama de fezes OOPG. Esse último, específico para coccídeo, onde identificaremos e confirmaremos a suspeita de infecção por coccidiose.

No resultado de OOPG, podemos encontrar animais com negativos, animais apresentando contagens de oocistos entre 0 e 200, onde já identificamos a presença da eimeria na propriedade, animais com resultado entre 200 e 800, onde já ligamos a alerta para o problema e animais que realmente apresentam problemas com contagens superiores a 800 oocistos por grama de fezes.

Com resultado dessas amostras conseguimos identificar alguns pontos importantes, por exemplo, quais os retiros mais acometidos, qual a faixa etária de idade de animais mais acometidos e qual o lote de maior desafio, por exemplo.

Tratamento da coccidiose bovina

Após a identificação e a confirmação do diagnóstico por coccidiose na propriedade, vamos então focar na resolução do problema.

O primeiro ponto diz respeito ao tratamento e recuperação dos animais doentes, aqueles animais apresentando sintomatologia, diarreia sanguinolenta e os animais que apresentarem no OOPG em grande volume de contagem de oocisto por grama de fezes podem vir a óbito pela doença e devem ser tratados individualmente.

No mercado nacional, hoje, temos duas bases de medicamentos que podem ser utilizados no combate da coccidiose, a sulfa e o toltrazuril.

Uma importante limitação na utilização da sulfa está ligado a possível resistência a essas bases e outra limitação está ligado a frequência de administração das doses indicadas, sendo necessário várias aplicações para obtenção de resultados satisfatórios.

Os medicamentos, a base de toltrazuril, são drogas ministradas via oral. Entretanto, animais tratados apresentam ótimas respostas com apenas uma dose administrada. Ele se torna um medicamento de maior facilidade, principalmente pensando na praticidade em propriedades com grandes volumes de bezerros.

Como realizar o controle da coccidiose bovina?

Além do tratamento de animais doentes, é de suma importância que as propriedades, façam o controle da doença. Isso evitará o aparecimento de novos animais doentes, também mitigando a infecção dos demais animais.

O controle deve ser inicialmente voltado ao fornecimento de água de boa qualidade, de preferência em bebedouros artificiais, a manutenção e a conservação dos bebedouros também deve ser realizada com frequência.

A limpeza das praças de alimentação, dos cochos e a utilização de pastagens mais baixas em maternidades e pastos voltados aos bezerros, também deve auxiliar no controle.

Além das ferramentas de manejo e conservação dos ambientes de criação dos animais, supracitados, outros dois pontos importantes podem ser utilizados auxiliando no controle da doença. Aditivos como monensina e salinomicina, por exemplo, são excelentes coccidiostáticos.

A utilização desses aditivos fornecidos no creep-feeding dos bezerros, será uma boa alternativa em propriedades com grandes desafios. Sabe-se que bezerros muito jovens, 2 a 3 meses de idade, consomem pouco creep, mas a medida que vão crescendo e adaptam-se com o creep, essa técnica auxilia muito.

Por fim, a suplementação mineral das matrizes, apesar de raramente causar problemas em adultos, a utilização de aditivos no mineral das fêmeas diminui a carga parasitária e por consequência diminuem a contaminação da coccidiose do ambiente.

Considerações finais

A coccidiose bovina é um desafio real, principalmente em propriedades de cria. A perda de animais e principalmente a diminuição do desempenho e da capacidade produtiva desses animais durante toda a vida, representa um impacto significativo ao sistema como um todo.

Várias são as estratégias de controle. Avaliar as possibilidades e escolher a que melhor se adeque a cada realidade é um passo importante para o sucesso da atividade.

O diferencial entre fazendas comuns e de alta performance está aqui

A pecuária de corte moderna exige gestão, estratégia e aplicação prática do conhecimento.

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No Brasil, a enfermidade está relacionada principalmente ao protozoário Trypanosoma vivax, que pode ser transmitido entre os bovinos por insetos hematófagos e também por práticas de manejo que favorecem o contato com sangue contaminado.

Animais infectados podem apresentar sinais como anemia, febre, perda de peso, queda na produção de leite e alterações reprodutivas. Entretanto, a manifestação da doença pode variar, dificultando sua identificação apenas pela observação dos sinais clínicos.

Neste artigo, você entenderá o que é a tripanossomose bovina, como ocorre a transmissão, quais são os principais sintomas e quais medidas ajudam no diagnóstico, tratamento, prevenção e controle da doença.

Tripanossomose bovina nas Américas

A primeira ocorrência do T.vivax nas Américas foi na Guiana Francesa e, mais tarde, em outros países da América do Sul, Central e em algumas ilhas do Caribe. O primeiro relato na Venezuela foi em 1920 e em 1931 na Colômbia.

Na época, importavam-se muitos animais da Venezuela para a Colômbia, então, acredita-se que essa doença tenha sido disseminada por meio da importação de gado.

No Brasil a tripanossomose bovina é considerada nova, mas não é tão recente assim, e já existe há muitos anos no norte do país. Lá, o estágio é de endemia e os transmissores são as moscas tabanídeos, que se adaptam a períodos chuvosos e são de difícil controle.

Tripanossomose bovina no sudeste do Brasil

No sudeste o problema é a Stomoxys calcitrans, que se prolifera em ambientes úmidos e que têm matéria orgânica. Na região norte, o parasita se instalou e os animais já adquiriram resistência à doença – é uma situação crônica.

Agora, em São Paulo e no Rio de Janeiro, a tripanossomose chegou de surpresa por algum motivo, como pelo transporte de animais, e causou um estrago. Não existe programa de vacinação, mas é como se o gado do norte/nordeste fosse imunizado e o do sudeste não.

Em 2007 tivemos o primeiro caso de tripanossomose bovina em Minas Gerais e o contágio na região nada tem a ver com as moscas hematófagas. O que mais temos visto é a doença ocorrer em animais na ordenha, principalmente devido ao uso da ocitocina.

Ao aplicar o hormônio na veia mamária da vaca, suga-se o sangue contaminado e transfere-se o parasita aos outros animais devido ao uso repetido da agulha infectada.

Em todas as fazendas que chegamos, que apresentam mortes e baixa produtividade por causa da doença, o problema está na ordenha. Geralmente, no estado, a T.vivax acomete animais livres da parasitose e que ainda não têm defesas para combatê-la.

Já em São Paulo, existe outra situação: os animais são atacados pelas moscas; então vemos bezerros, garrotes, vacas e bois reprodutores, todos infectados.

As usinas de cana-de-açúcar dão origem ao vinhoto, que é utilizado nas lavouras no processo de fertirrigação.

Essa matéria orgânica é rica em nutrientes e favorece a reprodução das moscas. Por isso, como existem várias usinas no estado, a população de Stomoxys na região é altíssima.

Sinais clínicos da tripanossomose

Quando ocorre surto de Trypanosoma vivax numa fazenda, a produtividade é reduzida em torno de 50% a 60%. O parasita se instala no sangue, causando anemia e mucosas pálidas.

Em determinado momento do ciclo, ele se aloja nos linfonodos, provocando inchaço no local e hipertermia. Outros sintomas também são o emagrecimento e a cegueira, porque o parasita pode se hospedar na câmara anterior do olho.

Observamos o seguinte: após cerca de dois meses da entrada de um animal infectado na fazenda, o surto é iniciado. Neste momento, a produção de leite é reduzida em 40 – 60% e 5% dos que ficam doentes, morrem – o que representa cerca de 4 a 6 animais por fazenda; o tempo de vida após a infecção é de 15 a 21 dias.

Quando a parasitose é transmitida no momento da aplicação da ocitocina, a quantidade de sangue infectado que é repassado aos outros animais e a imunidade de cada um, impacta no desenvolvimento da doença. Se o animal é forte, bem alimentado, ele é mais resistente e demora a adoecer.

Vários trabalhos mostram que a tripanossomose quando ataca os machos causa uma inflamação nos testículos e epidídimos chamada orquite epididimite, ocasionando diminuição da fertilidade e deixando a qualidade do sêmen comprometida.

A tripanossomose é uma doença muito inespecífica, não existe um sinal clínico que facilite a sua identificação. Um dos sintomas, como o aborto, por exemplo, é provocado por várias doenças como brucelose, leptospirose, neosporose, tristeza parasitária bovina, entre outras.

A tripanossomose é uma doença de rebanho aberto, de propriedades que compram e vendem gado. Em rebanhos fechados, geralmente, não há problema algum, porque não existe o risco de contágio por um animal externo infectado no momento da aplicação da ocitocina, por exemplo.

Animal com sinais clínicos de tripanossomose

A doença acomete humanos e outros animais?

Outros animais, como cães, cavalos e até mesmo nós, humanos, podemos contrair outros tipos de tripanossomose, que nada têm a ver com a que atinge os bovinos.

Os equinos podem ser infectados pelo Trypanosoma evansi, já os cães e humanos, pelo Trypanosoma cruzi, a famosa doença de chagas.

Tratamento da tripanossomose bovina

A doença tem tratamento, mas é preciso cuidado com o medicamento, dose e via a ser utilizada. Dependendo da forma como a parasitose é combatida, os animais podem adquirir resistência. Neste caso, após um ou dois meses da primeira infecção, o contágio volta a ocorrer, atingindo todo o rebanho.

Dessa forma, por erro de tratamento, a doença retorna e causa os mesmos transtornos, baixa de produtividade e mortes, como se nunca tivesse ocorrido na fazenda em questão.

O melhor tratamento é feito à base de “cloreto de isometamidium”. O medicamento deve ser aplicado na medida correta – 1mg/kg. Muitas pessoas, para fazer economia, utilizam meio miligrama por quilo, ou seja: a metade da dose.

Muitos dizem que o tratamento não funciona, mas não é bem assim. A eficácia perdura por um período aproximado de 3 meses – tempo necessário para o produtor controlar a infecção. Se o problema não é resolvido em sua essência, com a regulagem da ocitocina ou o controle das moscas, os surtos continuarão ocorrendo.

Quais erros podem ser evitados?

• Compra de gado sem procedência.
• Má aplicação de ocitocina.
• Falta de controle de vetores.
• Diagnóstico intuitivo. O diagnóstico do Trypanosoma vivax deve ser feito por um veterinário, pois a doença possui diversos sinais clínicos e é de difícil identificação.

O caminho para se prevenir a tripanossomose nas fazendas é o cuidado com a compra de gado e esse é um desafio.

Mas, é possível driblar a doença e impedir que o rebanho seja contaminado no momento da ordenha, durante a aplicação da ocitocina. Utilizamos a estratégia de ter uma seringa para cada animal.

Dividimos as agulhas em dois potes – em um deles colocamos as agulhas limpas e no outro as que já foram utilizadas. Dessa forma, é impossível a contaminação. Logo depois de aplicar a ocitocina em todas as vacas, lavamos as seringas com água e sabão e pronto, podemos utilizá-las novamente.

Outra possível alternativa é a eliminação do uso de ocitocina. Vacas holandesas, Jersey, animais mais puros, produzem leite sem a necessidade de um bezerro ou da ocitocina como estímulo. Já os animais mestiços, que precisam da estimulação externa, é possível treiná-los desde o nascimento.

Perguntas frequentes sobre tripanossomose bovina

O que é tripanossomose bovina?

É uma doença parasitária causada por protozoários do gênero Trypanosoma, que pode comprometer a saúde e o desempenho dos bovinos.

Como a tripanossomose é transmitida?

A transmissão pode ocorrer por insetos hematófagos e pelo contato com sangue contaminado por meio de agulhas, seringas e equipamentos.

Quais são os sintomas da tripanossomose bovina?

Febre, anemia, perda de peso, fraqueza e queda na produção estão entre os principais sinais.

Como é feito o diagnóstico?

O diagnóstico considera o histórico do rebanho, os sinais clínicos e exames laboratoriais específicos.

A tripanossomose bovina tem tratamento?

Existem estratégias de tratamento, que devem ser definidas pelo médico-veterinário conforme a situação dos animais e do rebanho.

Como prevenir a tripanossomose?

Práticas de biossegurança, uso adequado de agulhas e equipamentos, controle das formas de transmissão e monitoramento sanitário ajudam na prevenção.

Controle de doenças e gestão estratégica para mais lucro no leite

A Tripanossomose bovina pode comprometer seriamente a saúde do rebanho e a rentabilidade da fazenda.

No Curso Gestão na Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende a integrar prevenção de doenças, manejo eficiente e gestão financeira para garantir produtividade, qualidade do leite e resultados sustentáveis.

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Associando fármacos ou não, são vários os tipos de interações medicamentosas que podem influenciar a ação das drogas utilizadas e a eficácia dos tratamentos bovinos que você faz em seus animais.

Os medicamentos podem interagir durante o preparo, no momento da absorção, na distribuição, na metabolização, na eliminação, no local de ação dos medicamentos devido à modificação do efeito bioquímico ou fisiológico de um medicamento quando associado a outro, etc.

Pensando na associação de medicamentos, vamos começar falando do antagonismo e do sinergismo, pois é muito importante entender o que são e como funcionam, especialmente quando se trata do uso de antibióticos, muitos utilizados para o tratamento de animais no campo.

Conhecer o antagonismo e o sinergismo permite o uso mais consciente de medicamentos, como os antibióticos e, assim, contribui para a maior eficácia dos tratamentos bovinos.

O que são antagonismo e sinergismo entre medicamentos?

Apesar dos nomes, é muito simples entender como funcionam essas interações.

Por definição, antagonismo significa oposição, hostilidade, antipatia; posição ou situação contrária; rivalidade, luta. No caso de medicamentos, a resposta deles pode ser suprimida ou reduzida na presença de outro, muitas vezes, pela competição que há entre eles. Essas interações podem gerar respostas benéficas ou não.

Um exemplo de antagonismo com resposta benéfica é quando são aplicados medicamentos para reverter quadros de intoxicação. No segundo caso, um exemplo é a associação da penicilina com a tetraciclina, reduzindo a eficácia medicamentosa dessas bases e resultando em falhas no tratamento de infecções.

Já sinergia, significa ação simultânea em prol da realização de uma função; cooperação entre grupos que contribuem para constituição ou manutenção de determinada ordem. E no caso de medicamentos, a interação sinérgica resulta em efeito maior do que a simples soma dos efeitos isolados de cada um deles.

Das associações sinérgicas podem surgir efeitos terapêuticos ou tóxicos. Efeitos tóxicos são frequentes nas combinações de medicamentos com toxicidade nos mesmos órgãos como, por exemplo, corticosteróides e anti-inflamatórios não-esteroidais, que podem ter como consequência a ulceração gástrica.

E os efeitos terapêuticos podem ocorrer, por exemplo, quando se associa dois antibióticos de efeitos somatórios, como a penicilina e a enrofloxacina; ou como a sulfa e o trimetropim.

No campo, pensando em efeito somatório, o veterinário pode prescrever o uso associado de mais de um medicamento. Por exemplo, em infecções associadas a inflamações o veterinário pode recomendar que se utilize antibióticos e anti-inflamatórios na resolução.

Contudo, se houver dor e febre, analgésicos e antitérmicos são necessários e, em determinadas situações, também é necessário associar antibióticos.

Outras vezes, o uso de medicamento tópico no local acometido, vem acompanhado de tratamento sistêmico, em que o produto é fornecido por via injetável. Em qualquer circunstância, é imprescindível o reconhecimento das eventuais interações existentes entre os medicamentos.

Interações benéficas terapeuticamente aumentam ou complementam a ação dos fármacos associados. Podem também exercer efeitos corretivos sobre as reações adversas consequentes do uso de um deles. Ou, ainda, podem tratar doenças coexistentes.

Como as interações entre antibióticos afetam os tratamentos?

No campo, é comum associar diferentes antibióticos para tratar animais. Por exemplo, há casos em que associa-se o antibiótico intramamário com o antibiótico parenteral (por via intramuscular ou endovenosa) para tratar mastite.

Ou então, para tratar uma ferida grave de um animal que apresente sintomas sistêmicos (apatia, febre, inapetência e etc.) usa-se antibiótico tópico associado a outro antibiótico parenteral.

Pegando o caso da mastite como exemplo, dependendo do antibiótico parenteral e do antibiótico intramamário utilizados para tratá-la, um pode potencializar o efeito do outro (sinergismo) ou pode anular o efeito do outro (antagonismo) e prejudicar o tratamento.

Para entender como o antagonismo e o sinergismo influenciam a eficácia de associação de antibióticos, é importante conhecer um pouco sobre a classificação deles.

Simplificando, os antibióticos podem ser divididos, dentre outros critérios, em:

• Bactericidas e;
• Bacteriostáticos.

De forma grosseira, os antibióticos bactericidas matam os microrganismos que se multiplicam no organismo.

Já os antibióticos bacteriostáticos controlam o crescimento bacteriano ao inibir sua multiplicação, apenas impedindo seu crescimento e a evolução do estado infeccioso. A eliminação do microrganismo, neste caso, fica a cargo da imunidade do paciente.

A regra geral é que a associação de antibióticos de mesmo mecanismo de ação (bactericida com bactericida; ou bacteriostático com bacteriostático) gera efeito potencializador (sinérgico) e que a associação antibióticos com mecanismos de ação diferentes (bactericida com bacteriostático) gera efeito deletério (antagonismo).

É por isso que é interessante associar a sulfa ao trimetropim; a penicilina à enrofloxacina, dentre outros. E é por isso que não é interessante associar a penicilina à tetraciclina; ou sulfa à enrofloxacina, e assim por diante.

É claro que toda regra tem sua exceção, mas agindo segundo esta regra e não segundo a exceção, há maiores chances de assertividade.

São exemplos de antibióticos bactericidas:

• Aminoglicosídeos (estreptomicina, neomicina, amicacina, dentre outros);
• Quinolonas;
• Penicilinas;
• Cefalosporinas.

São exemplos de antibióticos bacteriostáticos:

• Cloranfenicol;
• Tetraciclinas;
• Macrolídeos (eritromicina, tilosina, azitromicina, dentre outros);
• Lincosaminas (clindamicina e lincomicina);
• Sulfonamidas;
• Trimetropim.

Como ocorrem as interações durante o preparo dos medicamentos?

As interações que ocorrem durante o preparo se dão fora do organismo, quando dois ou mais medicamentos são administrados na mesma solução ou misturados no mesmo recipiente, ou quando são expostos de maneira inadequada ao ambiente.

Se houver incompatibilidade entre os agentes misturados, com o veículo adicionado ou com as condições ambientais a que o produto é exposto, pode-se inviabilizar a terapêutica clínica dele e frequentemente pode ocorrer precipitação ou turvação da solução; mudança de coloração do medicamento ou inativação do princípio ativo

Por exemplo, hábitos como:

• Expor à luz medicamentos acondicionados em vidros âmbar ou escuros, como no caso do iodo;
• A diluição de produtos liofilizados (em pó) com líquidos que não os específicos para isso;
• A exposição de vacinas a temperaturas acima do recomendado;
• O uso repetido de uma mesma agulha para retirar o medicamento do frasco e para aplicá-lo no animal;
• Ou a associação de substâncias na mesma solução ou recipiente;

Certamente podem contribuir para a inativação de substâncias e para a ocorrência de incompatibilidades.

Como as interações medicamentosas afetam a absorção?

Absorção é o processo de transferência do medicamento do local de administração para a corrente sanguínea. Fatores como o fluxo sanguíneo do Trato Gastrointestinal (TGI), pH, motilidade, dieta, presença de outras substâncias e o tipo de formulação farmacêutica interferem nesse evento.

Por exemplo, há vermífugos orais que agem melhor quando administrados a animais em jejum.

O uso de medicamentos por vias não recomendadas pode prejudicar muito a ação deles, além de causar danos ao local em que eles foram administrados.

O uso de agulhas contaminadas para aplicar medicamentos pode causar infecções locais (abscessos) que impedem ou prejudicam a transferência do medicamento do local de administração para a corrente sanguínea.

Medicamentos com ações anticolinérgicas, como a atropina e seus derivados, que inibem a motilidade do TGI tendem a reduzir a absorção dos agentes coadministrados.

O retardo da absorção de medicamentos pode representar uma situação clínica indesejável, especialmente quando há sintomas agudos como por exemplo, a dor ou febre alta e apatia grave, em função de infecções.

Como as interações podem modificar a distribuição dos medicamentos?

Distribuição é o evento de deslocamento do medicamento da circulação sistêmica para os tecidos. Esta fase depende do volume de distribuição aparente (Vd) e da fração de ligação dos medicamentos às proteínas do sangue.

Medicamentos que possuem grande afinidade por essas proteínas, quando associados a outros, podem agir como deslocadores e aumentar a concentração livre do segundo, acarretando manifestações clínicas nem sempre benéficas.

Os medicamentos precipitadores, como o próprio nome diz, são capazes de arremessar outros agentes para fora do local de ação original e assim afetar o efeito farmacológico desejado. São exemplos, a aspirina, a fenilbutazona e as sulfonamidas, que são altamente ligados à proteína do sangue; e a furosemida, que altera a função renal.

Há ainda medicamentos, como a enrofloxacina, cujo efeito é muito influenciado pela alteração na dose administrada. São os medicamentos dose-dependente. Em casos de surtos infecciosos com efeitos agudos e graves, e causados por agentes susceptíveis à enrofloxacina, o aumento da dosagem deste medicamento para uma “dose de ataque” pode ser primordial.

Como as interações afetam a metabolização?

No processo de metabolização os medicamentos são transformados pelas enzimas do fígado em frações menores, hidrossolúveis. As interações que ocorrem nesta fase são precipitadas por medicamentos com capacidade de inibirem ou induzirem o sistema enzimático.

Como as interações afetam a excreção?

A maioria dos medicamentos é eliminada quase que totalmente pelos rins e a taxa de excreção de vários agentes pode ser modificada, por exemplo, por medicamentos associados que modifiquem o pH da urina.

Nesses casos, os medicamentos podem ter ação por tempo menor do que o esperado, por exemplo.

Como evitar interações medicamentosas que comprometem os tratamentos?

O curso de medicina veterinária tem em sua grade curricular, dentre outros, a disciplina de farmacologia e de terapêutica, que tratam de aspectos como os tratados neste artigo. Portanto, os profissionais formados neste curso tem conhecimento para prescrever os medicamentos  e tratamentos mais adequados para cada caso.

Por isso, é de grande importância que todo tratamento, ou protocolo, seja elaborado e revisado por um médico veterinário, considerando, é claro, as características de cada animal, de cada rebanho e de cada propriedade.

Otimize os tratamentos e aumente a eficiência da sua produção

O uso correto de medicamentos é essencial para garantir a saúde do rebanho e evitar prejuízos.

No Curso Gestão na Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende a integrar o manejo sanitário à gestão da propriedade, usando dados para tomar decisões mais assertivas, reduzir perdas e elevar a produtividade.

Texto produzido pela Equipe Leite Rehagro.

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A doença ocorre quando a concentração de cálcio no sangue diminui e o organismo da vaca não consegue restabelecer rapidamente o equilíbrio necessário para atender às novas demandas metabólicas.

Além dos casos clínicos, que apresentam sinais evidentes, a hipocalcemia também pode ocorrer de forma subclínica e comprometer a saúde, o desempenho e a produtividade do animal.

Neste artigo, você entenderá o que é a hipocalcemia em vacas leiteiras, quais são seus principais sintomas e fatores de risco e quais estratégias ajudam na prevenção do problema.

Fatores que levam a ocorrência de hipocalcemia em vacas leiteiras

No pré-parto, a vaca tem uma baixa exigência de cálcio, mas geralmente recebe uma dieta rica no elemento.

Com isso, as concentrações de paratormônio (PTH – aumenta a reabsorção renal de cálcio) ficam baixas e a calcitonina (diminui a reabsorção óssea de cálcio) se encontra aumentada na corrente sanguínea. Além disso, a ação do PTH depende do pH sanguíneo e da ligação a receptores.

O pH ideal para ação do PTH é em torno de 7,35, porém como a dieta no pré-parto é rica em volumoso, que tem alta concentração de potássio (K), o pH sérico se encontra acima do ideal para o PTH agir. Para ocorrer ligação do PTH aos receptores é necessária a presença do magnésio como cofator.

Dessa forma, a ação do PTH é dependente também da presença de magnésio para se ligar aos receptores.

No dia do parto, a necessidade de cálcio para produção de colostro é nove vezes maior que a quantidade presente no sangue. Porém, a homeostase de cálcio demora em torno de 48 horas, levando ao quadro de hipocalcemia.

Em consequência disso, a maioria das vacas passa por um período de hipocalcemia no periparto, denominado “período de transição” (3 semanas pré-parto a 3 semanas pós-parto).

Alguns dos fatores de risco para instalação da doença são mais determinantes que outros. Porém, é o somatório dessas causas, tanto ambientais como as individuais, que causará o desequilíbrio e o surgimento do problema.

A idade do animal influencia, sobremaneira, na sua capacidade em responder ao aumento da demanda de cálcio. Em vacas mais velhas, a desmineralização óssea, próxima ao parto, é mais reduzida do que nas novilhas.

Além disso, um importante mecanismo que o organismo lança mão para manutenção dos níveis de cálcio é o aumento da absorção intestinal desse íon. Na vaca, o número de receptores intestinais declina com a idade e assim, as vacas mais velhas tornam-se menos capazes de responder ao hormônio, havendo necessidade de um tempo mais longo para adaptação dos mecanismos intestinais para absorção de cálcio.

Outros fatores intrínsecos aos animais são o tipo e a raça. Raças de corte são menos acometidas do que vacas de leite, evidentemente por produzirem menor volume de leite. Dentre as raças leiteiras destacam-se as raças Holandesa e Jersey, mas mesmo com menores volumes absolutos na produção de leite, as vacas Jersey são mais comumente afetadas.

Quais os sintomas da hipocalcemia em vacas?

A hipocalcemia possui três estágios:

1. O animal está em estação, apresenta excitação e tetania sem decúbito, sinais súbitos e de curta duração, taquicardia e hipertermia. O cálcio plasmático está entre 8,5 a 5,5 mg/dl.
2. O animal está em decúbito esternal, apresenta paralisia flácida, atonia do trato gastrointestinal, hipotermia (extremidades frias) e depressão da consciência. O cálcio plasmático está entre 5,4 a 4 mg/dl.
3. O cálcio plasmático está menor que 4mg/dl. A vaca apresenta-se em decúbito lateral, perda da consciência levando ao coma. 60 a 70% de mortalidade.

Problemas associados à hipocalcemia

A consequência genérica da hipocalcemia é a perda de tônus muscular, resultando num relaxamento do músculo esquelético, da musculatura lisa do útero, do esfíncter mamário e do trato digestivo, contribuindo para maior incidência da síndrome da vaca caída, retenção de placenta, mastite e deslocamento de abomaso, cetose e outros.

A redução do tônus uterino é a principal causa de prolapso do útero e esta doença está quase sempre relacionada com a hipocalcemia. Vacas com febre do leite também manifestam maior declínio no consumo de alimentos no período periparto, exacerbando o balanço energético negativo, comumente observado no início da lactação.

Fonte: Carvalho, Gesteira e Serrano (2006), adaptado de Curtis et al (1983).

Prevenção da hipocalcemia: dietas aniônicas

A dieta aniônica aumenta as cargas negativas no organismo do animal, que pelo mecanismo compensatório, elimina-as na forma de HCO3 -, provocando uma acidose metabólica moderada.

Isso aumenta a capacidade de resposta dos tecidos ao hormônio PTH, aumentando a reabsorção óssea, a absorção intestinal de Ca e reduzindo a excreção renal de Ca, permitindo que o organismo mantenha níveis de cálcio normais na circulação.

Recomenda-se o fornecimento da dieta aniônica por um período mínimo de 10 dias antes do parto, para que os mecanismos de manutenção da calcemia estejam plenamente ativos ao parto.

Um método fácil e barato de monitorar o efeito dos sais aniônicos sobre o equilíbrio ácido-básico é a medição do pH urinário. A média de pH em torno de 7 para grupos de vacas parece ser um bom objetivo quando alimentamos vacas com baixa DCAD, sendo que o pH urinário abaixo de 7 pode levar à diminuição do consumo sem o benefício adicional da prevenção de hipocalcemia.

Para a prevenção da hipocalcemia com o sucesso de uma dieta aniônica, o conforto animal (sombra, alimento e água disponível, área de cocho adequada (75 cm/animal), evitar superlotação) deve ser levado em consideração.

A partir deste ponto, deve-se administrar uma dieta pobre em Ca (a restrição do cálcio funciona se fornecer uma quantidade inferior a 20g/vaca/dia) e K e rica em sais aniônicos (cloro e enxofre), que contribuirão para diminuir o pH e aumentar a ação do PTH. Devemos tomar cuidado, pois uma dieta aniônica tem menor palatabilidade e pode diminuir o consumo.

Tratamento da hipocalcemia em vacas

O tratamento recomendado é administrar 500 ml a 1 L de cálcio intravenoso ou subcutâneo (gluconato de cálcio). Um litro pode ser dividido em 800 ml intravenoso e 200 ml subcutâneo. Pode-se também associar o uso de “Drench” no pós-parto.

O manejo nutricional das vacas no pré e pós-parto é uma questão na qual o produtor deve ficar atento, a fim de evitar maiores complicações, principalmente se tratando de animais predisponentes ao desenvolvimento da hipocalcemia, e as doenças causadas como consequência da mesma.

Perguntas frequentes sobre hipocalcemia em vacas leiteiras

O que é hipocalcemia em vacas leiteiras?

É um distúrbio metabólico caracterizado pela redução da concentração de cálcio no sangue, geralmente próximo ao parto e no início da lactação.

Quais são os sintomas da hipocalcemia?

Fraqueza muscular, apatia, redução do apetite, dificuldade de locomoção e incapacidade de permanecer em pé estão entre os principais sinais.

Qual é a diferença entre hipocalcemia clínica e subclínica?

Na forma clínica, a vaca apresenta sinais visíveis. Na forma subclínica, a concentração de cálcio está reduzida, mas os sintomas não são evidentes.

Por que a hipocalcemia ocorre após o parto?

A demanda por cálcio aumenta rapidamente com o início da produção de colostro e leite, e o organismo pode não conseguir se adaptar com velocidade suficiente.

Quais vacas apresentam maior risco?

Vacas mais velhas, com maior número de lactações e submetidas a manejos nutricionais inadequados podem apresentar maior risco.

Como prevenir a hipocalcemia?

A prevenção envolve manejo nutricional adequado no pré-parto, acompanhamento dos animais e monitoramento dos resultados do programa de transição.

Prevenção e manejo inteligente para vacas mais saudáveis e produtivas

A hipocalcemia pode comprometer seriamente a saúde e a produção das vacas, mas com conhecimento técnico e gestão eficiente, é possível prevenir e reduzir prejuízos.

No Curso Gestão na Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende estratégias de nutrição, manejo e controle de doenças que impactam diretamente a produtividade e a rentabilidade da fazenda.

Texto produzido pela Equipe Leite Rehagro.

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Dá-se também por um acúmulo de substâncias formadoras peróxido na dieta. Como exemplos de situações causadoras, podemos citar suplementação contínua com óleo de fígado de bacalhau e uma brusca saída de animais para o pasto, induzindo uma deficiência de vitamina E.

Esta patologia é mais comum em bezerros, cordeiros, potros e leitões jovens, podendo elevar sua ocorrência após um crescimento rápido dos animais, um alto grau de ácidos graxos insaturados na dieta e exercícios incomuns em excesso.

Em bezerros e cordeiros normais, a atividade de uma enzima chamada de transaminase glutamínica oxaloacética (SGOT), importante para várias atividades do organismo, raramente excede a 200U/ml e em animais doentes, sua atividade é de 5 a 10 vezes maior.

Assim, de uma forma mais completa, a doença do músculo branco é caracterizada por níveis subnormais de selênio, da concentração de GSH-PX no sangue e tecidos e por altos níveis da SGOT e desidrogenase lática.

Poucas vezes, ocorre uma distrofia muscular nutricional de forma espontânea em animais adultos, podendo, raramente, acontecer de uma forma congênita.

Sinais clínicos da distrofia nutricional

Nesta doença, os animais apresentam corrimento nasal espumoso, resultante de edema pulmonar e dispnéia, podendo detectar fraqueza profunda, decúbio e batimento cardíaco irregular, que, pela auscultação, são audíveis murmúrios cardíacos.

Estes sintomas associados com uma descompensação hiperaguda e esquelética ou ligada a uma miastenia, ambas as formas, os acometidos, são aqueles que crescem de forma rápida.

Os animais doentes podem morrer de forma aguda, sem aparecer sintomas ou após uma depressão e dispnéia. Taquicardia e taquipnéia são observadas nos animais idosos, podendo acometer o músculo do diafragma.

Na distrofia aguda, o tratamento geralmente é ineficaz, pois a mortalidade  varia de 85 % a 100%. A forma mais comum encontrada é subaguda, onde bezerros e cordeiros são os mais afetados, ficando em decúbito. Nesta, seus sinais clínicos são rigidez dos músculos, dificuldade de locomoção, tremores, posturas anormais, depressão e morte.

Raramente, pode observar tumefação bilateral e simétrica dos músculos glúteos, dorsolombares e paletas. Já quando o animal sofre dispnéia, está se deve ao envolvimento dos músculos da faringe e esôfago, podendo gerar pneumonias secundárias. Na forma subaguda o tratamento surte efeito, podendo ver recuperação em até cinco dias nos doentes.

Pesquisas realizadas por AIELLO et al (2001) notaram um tipo retardado da miodistrofia nutricional com envolvimento cardíaco, ocorrendo em animais que passaram por exercícios exacerbados. Nesta forma, apresentam um andar com costas arqueadas, se tratando de uma lesão muito grave. Os bezerros têm dificuldade para mamar, podendo morrer por inanição. Nos casos crônicos, pode ocorrer um relaxamento da cintura escapular e deslocamento dos dedos.

Na deficiência subclínica, animal diminui performance, ganho de peso, eficiência reprodutiva e ocorre aumento de nascimentos de bezerros prematuros e fracos.

MENDES et al. (2001) observou que estes sinais clínicos ocorrem devido ao aumento da atividade plasmática da creatina fosfoquinase (CPK). Esta enzima é liberada na corrente sanguínea após exercícios em grande proporção e degenerações musculares, por se tratar de uma proteína específica para alterações dos músculos esqueléticos e cardíacos.

Seus níveis normais são de 26 mais ou menos cinco UI/ litro para bovinos, onde na doença, sobe para acima de 1000 UI/ litro. A transaminase glutâmico-oxalacética sérica também se eleva de concentração, apesar de não ser tão específica para lesões musculares como a CPK. O grau de elevação destas enzimas está diretamente proporcional à intensidade da lesão muscular.

Alterações macroscópicas

Animais doentes apresentam estrias brancas na musculatura esquelética, que geram dificuldades de locomover, respiratórias, cardíacas, até a morte súbita. (MARTIM 1993). Os músculos afetados variam com a idade do animal. Língua e musculatura do pescoço são acometidas em lactentes.

Já nos músculos do dorso, coxa, pescoço e respiratórios em ruminantes mais velhos, observa-se musculatura um pouco pálida. Uma vez estabelecida a calcificação, as lesões tornam- se opacas, brancas e muito óbvias.

Nos músculos esqueléticos verifica-se necrose simétrica, podendo afetar vários grupos musculares, exibindo estriações longitudinais distintas, devido deposição anormal de cálcio difuso. As lesões cardíacas ocorrem em placas subendocárdicas, mais no ventrículo esquerdo de bezerros e direito de cordeiros.

Segundo SMITH (1994), o músculo torna-se seco com edema intramuscular, onde os feixes afetados ficam numa posição adjacente ao músculo normal. Além disso, pode ocorrer da musculatura se tornar pálida, por reduzir concentrações de mioglobina, e a urina vermelho escuro, devido mioglobinúria.

Músculos da perna de cordeiro. A – as numerosas listras cinzas e brancas são áreas de necrose segmentar e calcificação. B – Miopatia nutricional, bezerro. Os túbulos sarcolemais estão intactos e preenchidos por mioblastos e macrófagos – regeneração inicial. (imagens: W.J.Hadlow)

Alterações microscópicas

Por CARTON e colaboradores, 1998, microscopicamente verificam-se necrose segmentar, calcificação e regeneração. THONSON (1990) observou que o sucesso da regeneração depende da integridade dos tubos sarcolêmicos, sendo que se intactos, após animais tratados com selênio, tem a capacidade de regenerar rapidamente.

Porém, se sofrerem necrose segmentar, as miofibrilas se rompem sob o estresse da contração, fraturando os túbulos sarcolêmicos, resultando numa regeneração por brotamento e fibrose.

Nota-se ainda, após alterações sequenciais na musculatura, um inchaço mitocondrial e lise miofibrilar gerando degeneração hialina ou granular. Quando envolve o coração, as fibras de purkinje ficam danificadas e animal pode sofrer derrames pleurais, pericárdicos e peritoneais.

Ao microscópico eletrônico, demonstra um engarçamento dos miofilamentos com comprometimento inicial da síntese de miosina, seguindo por uma alteração na actina. 

Diagnóstico da distrofia nutricional

O diagnóstico pode ser dado pelos achados clínicos, porém a confirmação exata é através de análises de tecidos, medindo seus níveis de selênio e tocoferol. Devida à atividade da enzima glutation- peroxidase eritrocitária ter altas correlações com níveis sanguíneos de selênio, a atividade da enzima pode ser usada na avaliação do status do animal para selênio.

Assim, pelas análises dos índices de selênio identifica-se que a micronecrose segmentar é causada mesmo pela deficiência deste mineral ou outra substância. (THONSON, 1990).

MENDES et al (2001), verificou que, para o diagnóstico, devem ser consideradas ainda as miopatias tóxicas, como aquelas causadas por plantas (ex: fedegoso) ou por antibióticos ionóforos como a monensina, onde nesta deve ser pesquisado o agente na alimentação do animal.

Uma forma de diferenciar o diagnóstico é que a miopatia tóxica acomete animais de todas as idades, com maior intensidade nos adultos e já a miopatia nutricional é mais comum em animais jovens.

Segundo AIELLO et al (2001), é preciso tomar cuidado também para não confundir a miopatia nutricional com artrite não supurativa infecciosa. Além disso, as mortes súbitas devem ser diferenciadas daquelas que acontecem quando animal sofre uma insuficiência cardíaca, onde, neste caso, o diagnóstico definitivo pode ser obtido por necropsia e anamnese.

Tratamento da distrofia nutricional

Através de experimentos realizados por AIELLO et al (2001), chegou-se à conclusão que animais com distrofia muscular nutricional deveriam receber selenito de sódio e vitamina E em emulsão estéril via subcutânea ou intramuscular na dose de 0,055 a 0,067mg/kg, sendo uma média de 2,5 a 3mg de selênio para cada 45 kg e 50mg/ml (68UI) de vitamina E.

Esta última, deve ser na forma de acetato de alfa tocoferol para cada 18kg de peso corporal. Não se devem administrar altas concentrações devido ao risco de intoxicar o animal e é necessário repetir o tratamento por duas semanas. Necessitando de doses maiores que as indicadas, é preciso tomar muito cuidado ao administrá-las.

Quando ocorrer uma grande queda de vitamina E, pode-se suplementar o doente com alfa tocoferol, sendo que não existem dosagens mínimas para esta substância. Para bezerros, utilizar de 25 a 60mg/kg no alimento seco. Se for observado uma grande quantidade de antagonistas de vitamina E na dieta (ex: gorduras polinsaturadas desprotegidas), deve primeiramente removê-los e, não funcionando, pode-se estabilizá-los com antioxidantes.

Não é correto fazer o tratamento da distrofia muscular nutricional com apenas o uso de selênio, pois necessita da administração de antioxidantes para o tratamento ser completo. (Kolb 1980).

As respostas depois de efetivado tratamento, não são rápidas, por necessitar da eritropoiese para produção de GSH-PX, que demora cerca de 30 dias após o animal suplementado com selênio. Porém, apesar de GSH- PX não aumentar fácil nos eritrócitos, no músculo, coração e fígado, ela sobe mais rápido.

Depois de suplementado com os minerais e vitaminas, o animal deve ficar em repouso para reduzir a oxidação dos músculos. Além disso, faz-se uma terapia auxiliar com antibióticos para auxiliar no combate de possíveis pneumonias secundárias.

O fornecimento de uma dieta com níveis adequados de energia, mantendo o balanço hidroeletrolítico é de extrema importância para recuperar o animal. (SMITH 1994).

Prevenção e controle da distrofia nutricional

A prevenção e controle são feitas por uma suplementação correta de selênio e vitamina E, fazendo diversas tentativas para assegurar o correto fornecimento destes minerais na dieta dos animais.

Segundo SMITH (1994), o regulamento de selênio incorporado na ração de ruminantes é de 0,3 partes por milhão (PPM). Nos sais minerais pode ser usado cerca de 20ppm. Porém, em alguns tipos de solo, já verificou 200ppm para manutenção de níveis adequados aos animais, sendo seu uso limitado em no máximo 3mg/cabeça/dia em qualquer que seja o método de suplementação para bovinos.

Em pastagens, como é difícil avaliar a ingestão correta da mistura mineral, estão em fase experimental os bolus ruminorreticulares de depósito, que liberam a quantidade precisa de selênio, diariamente. Os minerais injetáveis também são uma forma de adequar o animal com a concentração correta de selênio e vitamina E.

Portanto, independente do método de suplementação, há necessidade da coleta periódica de sangue ou tecido de animais em risco, sendo que estas deverão ser realizadas a cada 60 a 90 dias, para que seja determinado o grau correto no organismo destes minerais. Com estas avaliações, poderão ser feitos reajustes quanto à dose ou extensão da suplementação. (SMITH 1994)

Conclusão

Podemos concluir que o nível nutricional é um fator determinante para manter íntegra a saúde do animal.

Assim, um manejo inadequado de pastagens e concentrados que gere um consumo excessivo ou deficiente de energia, proteína, vitaminas, macro e microminerais relacionam no desempenho e ganhos produtivos nos meios de produção.

Na maioria das situações, os nutricionistas devem avaliar vários parâmetros para suplementar os animais, levando em consideração análises bromatológicas e sanguíneas, metabolismo singular de alguns animais e interações entre nutrientes, pois qualquer descuido pode gerar perdas incalculáveis no desempenho e sanidade do rebanho.

Evite prejuízos com decisões técnicas e manejo nutricional eficiente

A distrofia muscular nutricional é apenas uma das muitas doenças silenciosas que comprometem o desempenho e o lucro da fazenda. Para prevenir perdas, é preciso mais do que experiência: é preciso formação técnica e visão estratégica.

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Texto produzido pela Equipe Corte Rehagro.

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Essas alterações também aumentam os custos da propriedade com tratamentos, mão de obra e descarte involuntário de animais. Por isso, a saúde dos cascos deve ser acompanhada como parte do manejo sanitário, nutricional e produtivo do rebanho.

As causas são variadas e podem envolver as condições das instalações, excesso de umidade, higiene inadequada, pisos abrasivos, falhas nutricionais, características individuais e ausência de casqueamento preventivo.

Além de tratar o animal afetado, é fundamental identificar os fatores que contribuíram para o surgimento da lesão. Caso contrário, novos episódios podem continuar ocorrendo na fazenda.

Neste artigo, você conhecerá os principais sinais e tipos de lesões de casco em bovinos, como elas devem ser avaliadas e quais cuidados fazem parte do tratamento e da prevenção.

O que são lesões de casco em bovinos?

As lesões de casco são alterações que atingem uma ou mais estruturas dos dígitos dos bovinos. Dependendo da origem e da gravidade, podem provocar inflamação, dor, dificuldade de locomoção e comprometimento dos tecidos internos.

Nem todas as lesões são iguais. Algumas possuem origem predominantemente infecciosa, enquanto outras estão relacionadas a traumas, desgaste inadequado, alterações na qualidade do tecido córneo, distribuição incorreta do peso ou distúrbios nutricionais e metabólicos.

A intensidade também varia. Uma alteração identificada precocemente pode ser corrigida com maior facilidade, enquanto casos mais avançados podem demandar tratamento prolongado e comprometer profundamente o desempenho do animal.

Por esse motivo, o tratamento deve começar com a identificação correta da lesão e de sua possível causa.

Quais são as principais causas de problemas de casco?

As afecções dos cascos possuem origem multifatorial, isso significa que vários fatores podem atuar ao mesmo tempo e aumentar o risco de lesões. Entre os principais são:

• Pisos duros, irregulares, abrasivos ou escorregadios;
• Presença de pedras e trilhas acidentadas;
• Excesso de umidade e matéria orgânica;
• Baixa frequência de limpeza nas instalações;
• Longas distâncias de caminhada;
• Condições inadequadas de conforto;
• Falhas no manejo nutricional;
• Distúrbios metabólicos, como a acidose ruminal;
• Características genéticas e de conformação dos pés e membros;
• Falta de casqueamento preventivo;

A fase produtiva também pode influenciar a ocorrência dos problemas. No início da lactação, por exemplo, as vacas enfrentam mudanças metabólicas, nutricionais e de manejo que podem aumentar sua susceptibilidade.

Quando muitos animais apresentam alterações, é importante analisar o problema no nível do rebanho. Tratar apenas as lesões individuais, sem corrigir as condições ambientais, nutricionais ou operacionais, tende a gerar resultados limitados.

Quais sinais indicam problemas nos cascos dos bovinos?

As manifestações dependem do tipo, da localização e da gravidade da lesão. Nem sempre uma alteração no casco é imediatamente visível, mas mudanças no comportamento e na locomoção podem servir de alerta.

Entre os principais sinais estão:

• Dificuldade para caminhar;
• Passos curtos ou irregulares;
• Alteração na forma de apoiar os membros;
• Arqueamento do dorso durante a locomoção;
• Redução da movimentação;
• Permanência por mais tempo deitada;
• Dificuldade para chegar ao cocho ou ao bebedouro;
• Inchaço nos membros;
• Feridas, rachaduras ou alterações visíveis;
• Redução do consumo de alimentos;
• Queda na produção de leite.

A claudicação é um dos sinais mais evidentes, mas não deve ser o único critério utilizado. Quando o animal começa a mancar de forma intensa, a lesão pode já estar em estágio avançado.

A observação periódica da locomoção e dos cascos permite identificar alterações mais cedo e iniciar a avaliação antes que o quadro se agrave.

Lesões de casco bovinos mais frequentes

Diferentes alterações podem afetar os cascos. Conhecer suas características ajuda a reconhecer o problema e direcionar a avaliação.

Lesões de sola

As lesões de sola podem apresentar diferentes profundidades e níveis de gravidade. Nos casos mais avançados, pode ocorrer exposição ou comprometimento de tecidos internos, provocando dor intensa e dificuldade de locomoção.

Lesão circunscrita que expõe o tecido córion. Fonte: Arquivo Rehagro

Doença da linha branca

A linha branca é a região de união entre a parede e a sola do casco. Quando ocorre separação ou comprometimento dessa estrutura, sujeira e microrganismos podem penetrar nos tecidos e favorece processos dolorosos e infecciosos.

A doença da linha branca pode estar relacionada a alterações na qualidade do casco, traumas e condições inadequadas do piso.

Doença da linha branca – consequência comum da laminite. Fonte: Arquivo Rehagro

Erosão de talão

A erosão de talão provoca perda de qualidade e irregularidades no tecido córneo localizado na parte posterior do casco. Ambientes úmidos, higiene deficiente e contato constante com matéria orgânica podem contribuir para o desenvolvimento e o agravamento da alteração.

Erosão de talão – baixa qualidade dos tecidos córneos secundária à laminite e a infecções bacterianas secundárias. Fonte: Guia Bayer de podologia bovina

Dermatite interdigital

A dermatite interdigital afeta a pele localizada entre as unhas. Trata-se de uma alteração infecciosa favorecida principalmente por ambientes úmidos, sujos e com elevada presença de matéria orgânica.

Quando não é identificada e controlada, pode provocar desconforto, inflamação e favorecer outros problemas nos cascos.

Dermatite interdigital. Fonte: Arquivo Rehagro

Sola fina

A sola fina ocorre quando a espessura do tecido córneo é insuficiente para proteger adequadamente as estruturas internas.

Essa condição aumenta a sensibilidade ao contato com o solo e pode deixar o animal mais suscetível a contusões, úlceras e outras lesões.

Podridão do casco

Essa condição infecciosa afeta os tecidos da região interdigital e pode provocar inchaço, dor intensa, claudicação e piora rápida do estado do animal. Ferimentos na pele, umidade excessiva, lama e higiene inadequada podem favorecer a entrada dos microrganismos envolvidos.

A nomenclatura e o diagnóstico das lesões devem ser confirmados por um profissional capacitado, pois alterações diferentes podem apresentar sinais semelhantes.

Como identificar e avaliar uma lesão de casco?

Ao perceber mudanças na locomoção ou no comportamento de um animal, é importante realizar uma avaliação cuidadosa.

O processo geralmente inclui:

1. Observar o bovino parado e em movimento;
2. Identificar qual membro apresenta alteração;
3. Conter o animal de maneira segura;
4. Limpar completamente o casco;
5. Avaliar as unhas, a sola, os talões e o espaço interdigital;
6. Identificar a localização e as características da lesão;
7. Verificar sua profundidade e gravidade;
8. Definir a conduta mais adequada.

A limpeza é essencial porque a presença de barro e matéria orgânica pode esconder alterações importantes. Também é necessário avaliar se existem sinais de infecção, comprometimento de tecidos profundos, inchaço ou dor intensa. Casos mais graves devem ser acompanhados por médico-veterinário.

Nem toda claudicação possui origem no casco. Alterações nas articulações, músculos e outras estruturas dos membros também podem provocar dificuldade de locomoção. Por isso, a avaliação precisa considerar o animal como um todo.

Como é feito o tratamento das lesões de casco?

O tratamento varia de acordo com o tipo de lesão, sua gravidade, os tecidos comprometidos e o estado geral do animal.

Não existe uma única conduta adequada para todos os casos. De forma geral, o manejo pode envolver:

• Contenção segura do animal;
• Limpeza e inspeção detalhada do casco;
• Casqueamento terapêutico quando indicado;
• Remoção criteriosa de tecidos soltos ou comprometidos;
• Alívio da pressão sobre a região lesionada;
• Utilização de tamanco na unha saudável em situações específicas;
• Tratamento de processos infecciosos;
• Controle da dor e da inflamação sob orientação veterinária;
• Manutenção do animal em ambiente limpo, seco e confortável;
• Acompanhamento da cicatrização.

A utilização de medicamentos deve ser definida pelo médico-veterinário, especialmente quando houver infecção profunda, comprometimento de estruturas internas ou alterações no estado geral.

Além do tratamento individual, é necessário investigar a origem do problema. Quando os casos se repetem, devem ser avaliados fatores como piso, higiene, umidade, dieta, conforto e rotina de casqueamento.

Qual é o papel do casqueamento?

O casqueamento pode ter finalidade preventiva ou terapêutica.

No casqueamento preventivo, o objetivo é preservar a conformação e o equilíbrio dos cascos, melhorar a distribuição do peso e identificar alterações antes que evoluam para quadros mais graves.

Já o casqueamento terapêutico é realizado após a identificação de uma lesão. O procedimento busca remover tecidos comprometidos quando necessário, reduzir a pressão sobre a área afetada e criar condições favoráveis para a recuperação.

O casqueamento precisa respeitar a anatomia do casco. A retirada excessiva do tecido córneo pode deixar a sola muito fina, aumentar a sensibilidade e agravar o problema.

Por isso, o procedimento deve ser executado por uma pessoa capacitada, com equipamentos adequados e conhecimento sobre as diferentes lesões.

Quando utilizar o tamanco no tratamento?

O tamanco pode ser usado como auxiliar no tratamento de determinadas lesões de casco.

Sua função é transferir parte do peso para a unha saudável, diminuindo a carga exercida sobre a unha lesionada. Para isso, ele é fixado na unha oposta àquela que apresenta o problema.

Ao criar uma diferença de altura entre as duas unhas, o dispositivo reduz o contato da região afetada com o chão e oferece melhores condições para a recuperação dos tecidos.

O tamanco não trata sozinho a causa da lesão. Antes de sua colocação, é necessário:

1. Conter o animal adequadamente;
2. Limpar as duas unhas;
3. Realizar o casqueamento;
4. Nivelar a unha saudável;
5. Avaliar e tratar a lesão;
6. Preparar o tamanco e o material de fixação;
7. Fixar o dispositivo na unha saudável.

Como o tamanco é fixado?

Uma peça de madeira ou material específico é fixada na unha saudável com uma resina apropriada.

A superfície precisa estar limpa e preparada para favorecer a aderência. A resina é aplicada entre o tamanco e a unha, preenchendo adequadamente a área de contato.

O dispositivo deve ficar firme, sem comprometer outras estruturas ou causar novos pontos de pressão.

Preparo da massa acrílica e deposição no tamanco. No detalhe: Pote de resina acrílica

Fixação do tamanco na unha oposta à afetada, a unha e o tamanco devem ser totalmente envoltos pela resina para melhor fixação.

Desnivelamento entre as unhas.

A indicação depende da localização e do tipo de lesão. Portanto, o tamanco não deve ser aplicado indiscriminadamente em todos os problemas de casco.

Com o passar do tempo, o dispositivo pode se desgastar pelo contato com o solo. Durante esse período, a unha afetada permanece com menor pressão e pode se recuperar. Ainda assim, são necessárias revisões periódicas para verificar a evolução da lesão e as condições do tamanco.

Considerações finais

A saúde dos cascos influencia diretamente o bem-estar, o consumo, a produtividade e a permanência dos animais no rebanho.

Por isso, os problemas não devem ser tratados apenas quando a claudicação se torna evidente. Uma estratégia eficiente combina observação frequente, identificação precoce, tratamento adequado e correção das causas presentes na propriedade.

O tamanco pode ser um recurso valioso para aliviar a pressão sobre determinadas lesões, mas deve fazer parte de um manejo mais completo, que inclua casqueamento, acompanhamento e prevenção.

Ao integrar sanidade, nutrição, conforto, instalações e gestão, a fazenda reduz os impactos das lesões e cria melhores condições para que os animais expressem seu potencial produtivo.

Da saúde dos cascos à saúde financeira da fazenda

Lesões de casco afetam diretamente a produtividade e o lucro. No Curso Gestão na Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende a unir manejo sanitário, nutrição, reprodução e gestão econômica para manter o rebanho saudável e a produção no topo.

Texto produzido pela Equipe Leite Rehagro.

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Como parte do agronegócio, a pecuária responde por 7% do PIB brasileiro. Dentro deste cenário, torna-se de suma importância o desenvolvimento de um programa de sanidade animal para o controle de enfermidades que causam perda de produção e produtividade à pecuária nacional, como é o caso da cisticercose bovina.

O complexo teníase/cisticercose é uma zoonose determinada pela Taenia saginata e está relacionada com aspectos socioeconômicos e culturais. Apresenta distribuição cosmopolita e representa um grave problema de saúde pública, estando amplamente difundido na maioria dos países em que há criação bovina, principalmente naqueles em desenvolvimento.

No Brasil, acredita-se que a prevalência da cisticercose bovina está entre 0,7 e 5,3%.

O ciclo da T. saginata depende de dois hospedeiros, um definitivo e um intermediário, e uma fase de vida livre. O hospedeiro definitivo dessa tênia é exclusivamente o homem e os hospedeiros intermediários, na maior parte das vezes, são os bovinos.

Há, portanto, três fases no ciclo de vida deste parasitas: adulto no hospedeiro definitivo, ovos no ambiente e cisticercos (fase larval) no hospedeiro intermediário.

O que é a cisticercose bovina?

A cisticercose é uma enfermidade parasitária, vulgarmente denominada cisto, que acomete os hospedeiros intermediários. A infecção se dá pela ingestão de ovos de Taenia sp. que podem estar junto ao pasto ou a água.

Esses ovos são originados do verme adulto que se encontra no hospedeiro definitivo. Dessa forma, para que alcancem o ambiente e contaminem seus hospedeiros intermediários são eliminados através das fezes humanas.

Esses ovos da T.saginata se transformam em larvas, o Cysticercus bovis, que se desenvolvem, de preferência, no tecido conjuntivo intermuscular, sendo os músculos de maior incidência o masseter, o lingual, o cardíaco, o esofágico e o diafragmático; e ocasionalmente no fígado, pulmão, olhos, cérebro, baço, rins e linfonodos.

Ciclo de vida da Taenia saginata / Fonte: Portal São Francisco

Apesar de os bovinos normalmente evitarem pastar ao redor de fezes, hábitos humanos de pouca higiene, como defecar diretamente no ambiente ou em sanitários sem as devidas fossas, muitas delas instaladas sobre córregos e rios, contribuem para o problema.

Além disso, a viabilidade dos ovos no meio ambiente permite que o animal se contamine sem que, necessariamente, ingira fezes. Alguns fatores auxiliam a dispersão dos ovos, tais como: a contaminação fecal do solo, o transporte através do vento, aves, anelídeos e artrópodes (moscas, besouros, traças, formigas, pulgas e ácaros).

O homem também pode desenvolver cisticercose quando ingere ovos da Taenia saginata. No entanto, o quadro mais comumente encontrado no homem é a teníase, que é a presença da forma adulta do parasita no intestino delgado.

Os ovos de Taenia podem permanecer viáveis na pastagem por períodos de 4 a 12 meses. Eles são resistentes ao tratamento convencional de esgotos, porém o tratamento convencional da água como floculação, sedimentação e filtração é suficiente para eliminá-los.

Para a utilização de fezes como fertilizantes, a maneira mais prática de inviabilizar os ovos de tênia seria pela elevação da temperatura através da compostagem aeróbica, uma vez que os ovos são sensíveis às altas temperaturas.

Como a cisticercose não dá qualquer sinal ou sintoma que necessite de tratamento medicamentoso, medidas preventivas ou profiláticas, o criador e o veterinário não detectam a doença durante a produção. Só vão dar conta da importância da enfermidade no momento do abate pelas perdas financeiras que ocasiona devido ao aproveitamento condicional e até condenação total de vísceras e carcaças.

As perdas econômicas com a cisticercose animal são da ordem de 10% a 15% do valor da produção.

As carcaças ou órgãos parasitados com o Cysticercus bovis podem ter destinos variados, dependendo do grau de acometimento. Segundo o Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento devem ser condenadas as carcaças com infestações intensas pelo Cysticercus bovis ou quando a carne é aquosa ou descorada.

Prejuízos causados pela cisticercose bovina

De acordo com o Art. 185 do Decreto 9013/17, do Regulamento da Inspeção Industrial e Sanitária de Produtos de Origem Animal (RIISPOA), os prejuízos dependerão do grau de infestação da carcaça.

O diagnóstico da cisticercose bovina é realizado durante a inspeção post mortem que ocorre durante o abate nos matadouros, e consiste basicamente na avaliação visual macroscópica de cisticercos em tecidos e órgãos da carcaça.

Em geral, na rotina de inspeção, a carcaça será considerada por infecção intensa se encontrados, pelo menos, oito cistos viáveis ou calcificados, ou dois ou mais cistos localizados, simultaneamente em pelo menos dois locais de eleição examinados na linha de inspeção, ou quatro ou mais cistos localizados no quarto dianteiro ou no quarto traseiro.

Coração, músculos da mastigação, língua, diafragma e seus pilares e massas musculares da carcaça são as principais áreas analisadas.

Para o aproveitamento condicional, considerando uma pesquisa em todos os locais de eleição examinados na linha de inspeção e na carcaça correspondente, pode-se utilizar o uso do calor quando encontrado mais de um cisto viável ou calcificado, ou tratamento pelo frio ou salga quando encontrado um cisto viável, ou até mesmo destinado ao consumo humano quando observado apenas um cisto já calcificado, em todos os casos, sempre após a remoção e condenação das áreas atingidas.

Prejuízos para o produtor

• Recusa dos frigoríficos em comprar gado de propriedades altamente infectadas;
• Condenação da carcaça pela inspeção quando ocorre alta infestação, destinando-a para graxaria. Neste caso, o produtor nada recebe pelo seu animal;
• Condenação da carcaça para conserva ou salga quando há média infestação, levando a perdas no valor da mesma;
• Retirada de partes da carcaça onde se localizam os cisticercos pode levar a perda de até 15 kg de carne por animal;
• Marketing negativo que pode levar à diminuição do consumo.

Para frigoríficos e criadores, em particular, e para a pecuária brasileira como um todo, a cisticercose bovina causa prejuízos que vão além de perdas materiais devido ao aspecto moral da questão, pois põe em cheque a qualidade da carne, um dos itens mais importantes da pauta de exportação.

Perdas financeiras para frigoríficos

• Custos de armazenamento e o custo financeiro do período de tempo quando há condenação da carcaça para congelamento;
• Perda total das vísceras.
• Desconfiguração da carcaça condenada pela procura e retirada dos cistos;
• Diminuição do peso da carcaça e depreciação da venda ao varejo devido ao congelamento
• Perdas quando o destino da condenação é a conserva, salga ou graxaria, devido ao custo de processamento e de linha de abate.

Não há nenhum teste ou reação sorológica confiável que identifique previamente e de maneira segura se os animais estão contaminados por cisticercose, dessa forma o seu diagnóstico baseia-se na visualização do cisticerco nos tecidos no momento do abate.

Alguns autores recomendam o tratamento de animais de áreas que sabidamente são acometidas pela patologia. Para isso, cita-se o uso de Mebendazol ou Praziquantel nas doses, respectivamente, de 25 a 50 mg/kg de peso e 50 a 100 mg/kg de peso. É importante observar o período de carência desses medicamentos para programar o abate.

Na rotina, os técnicos têm associado um endectocida (Ex: Albendazol) ao protocolo sanitário usado nos animais antes destes entrarem para o confinamento, 75 a 90 dias antes do abate. Administra-se por via oral 1 mL para cada 20 kg de peso vivo, essa ação tem diminuído a incidência de cisticercos nas carcaças bovinas.

Cisticercose: um problema de saúde pública

A cisticercose é uma zoonose e o homem pode ser acometido de duas maneiras:

1. Pela ingestão da carne contaminada com cisticercos que vão se desenvolver para a fase adulta do verme (teníase);
2. Pela ingestão direta de ovos (cisticercose humana).

O homem adquire a tênia ao ingerir carne contaminada crua ou mal cozida contendo cisticercos que são liberados durante a digestão da carne.

A tênia vive no intestino delgado do homem e, normalmente, o hospedeiro alberga apenas um parasita. Isso pode ser devido à imunidade desenvolvida pelo próprio hospedeiro, impedindo o desenvolvimento de outras tênias da mesma espécie.

Após 60 a 70 dias da ingestão dos cisticercos, já começam a serem eliminadas as primeiras proglotes. A teníase pode se apresentar de forma assintomática, porém alguns pacientes manifestam alterações no apetite (anorexia ou apetite exagerado), náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia, emagrecimento, irritabilidade e fadiga.

Mas, a grande importância do complexo teníase-cisticercose para a saúde pública está no fato de que o homem, além de hospedeiro definitivo da tênia, pode se tornar hospedeiro intermediário e abrigar a fase larval. A enfermidade está ligada a hábitos alimentares, sendo mais frequente em pacientes com maior contato com o meio rural.

A infecção se dá através de água ou alimentos contaminados com fezes humanas contendo ovos das tênias. A contaminação do homem pode ocorrer ainda por autoinfecção, devido à falta de hábitos higiênicos ou por movimentos retrógrados do conteúdo intestinal (refluxo, vômitos).

A cisticercose humana gera grandes transtornos devido à localização do parasita em tecidos nobres, como os do globo ocular (oftalmocisticercose) e do sistema nervoso central (neurocisticercose), sendo que em outras localizações, como a subcutânea, a muscular e a visceral (forma disseminada), o cisticerco representa, de maneira geral, achado sem maiores implicações.

O parasita vive entre 18 meses e 2 anos e em 60 a 90% dos casos os cistos se localizam no sistema nervoso central. Essa enfermidade é considerada a mais grave das infecções parasitárias do sistema nervoso humano.

O tratamento da neurocisticercose pode ser simplesmente sintomático, ou antiparasitário, ou ainda cirúrgico, dependendo do número, tamanho, localização e grau de atividade dos cistos.

Controle da cisticercose bovina

Interromper o ciclo evolutivo do parasita deve ser a estratégia fundamental, a fim de evitar a infecção nos animais e nos homens.

Podem ser citadas como recomendações:

• Melhoramento das condições de saneamento do meio ambiente;
• Tratamento de toda a população acometida;
• Tratamento de esgotos;
• Melhoramento da criação de animais (evitar o acesso de animais a fezes humanas);
• Incremento da inspeção veterinária de produtos cárneos;
• Evitar o abate e comércio de produtos clandestinos;
• Educação sanitária para o esclarecimento da população enfatizando a adoção de hábitos de higiene;
• Orientação sobre o autodiagnóstico;
• Diagnóstico preciso em matadouros e destinação adequada das carcaças e órgãos afetados;
• Tratamento da carne por congelamento ou cocção adequados.

Agora que você já sabe que a cisticercose é um problema de saúde pública e limitador de faturamento, saiba quais as medidas adequadas para evitar que essa doença cause ainda mais prejuízos aos seus negócios.

Prevenir perdas começa com conhecimento técnico e gestão no campo

A cisticercose bovina é uma ameaça silenciosa que pode comprometer o rendimento no abate, gerar condenações de carcaça e impactar diretamente o lucro da propriedade. Para reduzir riscos e proteger sua produção, é fundamental dominar não só os cuidados sanitários, mas também as estratégias de gestão da fazenda.

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