Apesar do nome, os efeitos da BVD não se limitam à ocorrência de diarreia ou às alterações do trato gastrointestinal. A infecção também está associada a comprometimento respiratório, imunossupressão e falhas reprodutivas, como repetição de cio, abortos, natimortalidade, malformações congênitas e nascimento de bezerros persistentemente infectados (PI).

A presença dos animais PI merece atenção especial, pois eles podem eliminar o vírus continuamente e contribuir para sua disseminação no rebanho. Por isso, compreender como a BVD é transmitida, quais são suas principais manifestações e como realizar seu diagnóstico, controle e prevenção é fundamental para reduzir os impactos da doença nos sistemas de produção.

O que é a Diarreia Viral Bovina (BVD)?

Para compreender por que a BVD pode se manifestar de formas tão distintas no rebanho, é importante observar algumas características do vírus. O BVDV possui material genético constituído por RNA de fita simples e polaridade positiva, além de apresentar elevada variabilidade antigênica, característica que contribui para a diversidade entre as cepas circulantes.

Com base em características genéticas e antigênicas, o BVDV pode ser dividido em dois genótipos, BVDV-1 e BVDV-2, ambos já identificados no Brasil. Essa diferenciação possui importância prática, pois interfere na resposta imune e deve ser considerada nos métodos diagnósticos e nas estratégias de controle da infecção.

Além da classificação genética, o vírus também apresenta cepas citopáticas e não citopáticas. As cepas citopáticas estão relacionadas à ocorrência da Doença das Mucosas, enquanto as não citopáticas estão associadas às manifestações clássicas da BVD, incluindo alterações reprodutivas e o nascimento de animais persistentemente infectados.

Essa diversidade contribui para a ampla variabilidade clínica da BVD e para a complexidade do seu controle

Como a BVD é transmitida?

A transmissão do BVDV pode ocorrer de forma horizontal ou vertical, e essa diferença é fundamental para compreender como o vírus se mantém dentro do rebanho.

Na transmissão horizontal, o animal entra em contato com partículas virais por meio da ingestão, inalação ou via sexual. Após penetrar no organismo, o vírus se replica inicialmente nas células epiteliais e no tecido linfóide da boca e da faringe, podendo depois se disseminar para outras regiões, como vias respiratórias, glândulas salivares e linfonodos. Os animais infectados eliminam o vírus principalmente por secreções nasais, saliva e urina, favorecendo a contaminação de outros bovinos.

Embora a transmissão horizontal clássica ocorra por secreções, touros jovens infectados durante a puberdade podem desenvolver uma condição intrigante: o vírus pode se alojar de forma persistente apenas nos testículos, protegido pela barreira hematotesticular contra o sistema imune do próprio animal. Esse touro (que não é um PI) testará negativo nos exames de sangue tradicionais, mas eliminará o vírus continuamente no sêmen por anos, tornando-se uma fonte silenciosa de contaminação em programas de inseminação ou monta natural.

Já a transmissão vertical ocorre quando o vírus atravessa a placenta e infecta o feto durante a gestação. Esse mecanismo tem grande importância na epidemiologia da BVD, pois pode levar ao nascimento de animais persistentemente infectados, que passam a exercer papel central na manutenção e disseminação do vírus no rebanho.

Animais persistentemente infectados (PI): qual a sua importância na BVD?

Os animais persistentemente infectados (PI) desempenham papel central na manutenção do BVDV no rebanho. Sua origem está relacionada à infecção fetal entre 40 e 120 dias de gestação, período em que o sistema imunológico ainda está em desenvolvimento. Nessa fase, o feto pode tornar-se imunotolerante ao vírus e, caso sobreviva à gestação, nascer persistentemente infectado.

Esses animais passam a eliminar o vírus continuamente e em grandes quantidades ao longo da vida, favorecendo sua disseminação entre os demais bovinos e contribuindo para a manutenção da infecção na propriedade.

Por essa razão, a presença de animais PI representa um importante desafio sanitário, e sua identificação e remoção do rebanho são fundamentais para as estratégias de controle da BVD.

Quais são os sinais clínicos da BVD?

As manifestações clínicas da Diarreia Viral Bovina podem variar em apresentação e gravidade. Entre os quadros mais severos está a Doença das Mucosas, que, em sua forma aguda, pode evoluir rapidamente e levar o animal ao óbito.

Nesse quadro, as principais lesões acometem o trato gastrointestinal e respiratório superior. Podem ocorrer úlceras erosivas e hemorrágicas no focinho, boca, gengivas, lábios, língua e esôfago, com possibilidade de evolução para áreas de necrose. Lesões também podem ser observadas na vulva, nos tetos e entre os cascos. Clinicamente, os animais podem apresentar febre, apatia, perda de apetite, desidratação, hipersalivação, corrimento nasal, tosse e diarreia, inclusive com presença de sangue.

Outro aspecto importante da infecção aguda é a imunossupressão transitória, que aumenta a vulnerabilidade dos bovinos a infecções secundárias, especialmente entéricas e respiratórias. Dessa forma, a ação do BVDV pode contribuir para o agravamento do quadro sanitário do animal.

A imunossupressão induzida pelo BVDV ocorre principalmente devido à replicação viral em linfócitos T e B e macrófagos, mediada pelo receptor celular CD46. Esse processo culmina na apoptose celular via ativação da caspase-9 em órgãos linfoides essenciais, como o timo e as placas de Peyer. Clinicamente, esse estado imunodepressivo atua como um facilitador sinérgico para outros patógenos.

No trato respiratório, o BVDV reduz a capacidade do hospedeiro de conter infecções secundárias, apresentando um sinergismo devastador com a bactéria Mannheimia (Pasteurella) haemolytica, o que agrava drasticamente os quadros de pneumonia e a ocorrência de “febre dos transportes” (shipping fever). Além disso, no âmbito reprodutivo, a co-infecção do BVDV com o protozoário Neospora caninum tem sido frequentemente associada a surtos severos de abortamento em rebanhos leiteiros.

Além da conhecida Doença das Mucosas, cepas altamente virulentas do genótipo BVDV-2 podem causar uma manifestação aguda grave em animais de qualquer idade chamada Síndrome Hemorrágica. O vírus provoca uma queda severa no número de plaquetas (trombocitopenia), levando a sangramentos espontâneos pelo nariz (epistaxe), fezes com sangue vivo, hemorragias na boca e olhos, e sangramento prolongado em feridas ou locais de aplicação de vacinas e medicamentos.

Já na forma crônica da Doença das Mucosas, podem ser observados corrimento nasal e ocular persistente, perda de apetite e de peso, diarreia contínua, laminite, alterações na pelagem e úlceras, principalmente nas regiões oral, perianal e vulvar.

Quais são os impactos da BVD na reprodução?

Além das manifestações clínicas, a Diarreia Viral Bovina pode comprometer significativamente a eficiência reprodutiva do rebanho. As consequências da infecção variam de acordo com o estágio da gestação em que ocorre o contato com o vírus.

Entre as alterações descritas estão redução das taxas de concepção, repetição de cio, abortos, mumificação fetal, natimortalidade e malformações congênitas. A infecção também pode resultar em alterações neurológicas e do desenvolvimento, como microcefalia, hipoplasia ou aplasia cerebelar, incoordenação motora, catarata, atrofia da retina, cegueira e comprometimento do desenvolvimento muscular.

Somado a esses desfechos, o nascimento de bezerros persistentemente infectados, abordado anteriormente, reforça a importância da BVD para a saúde reprodutiva e para o controle sanitário do rebanho. Assim, a doença deve ser considerada não apenas diante de manifestações clínicas, mas também na investigação de problemas reprodutivos na propriedade.

Como é feito o diagnóstico da BVD?

Diante da diversidade de manifestações da Diarreia Viral Bovina, a confirmação da infecção depende do diagnóstico laboratorial. Para isso, podem ser utilizadas diferentes amostras, como sangue, leite, fezes, placenta e fetos abortados, de acordo com a situação investigada.

Em casos submetidos à necropsia, algumas alterações também podem contribuir para a investigação da doença. Entre os achados descritos estão lesões no trato digestivo, como úlceras no esôfago, rúmen, omaso e abomaso, além de necrose das placas de Peyer. Alterações associadas à infecção transplacentária também podem ser observadas.

A confirmação laboratorial pode ser realizada por métodos como isolamento viral, imuno-histoquímica, ELISA e PCR. Entre eles, o PCR é amplamente utilizado para a detecção do BVDV em rebanhos leiteiros devido à sua elevada sensibilidade.

Para a detecção de animais PI no rebanho, o exame de PCR em amostras de leite de tanque ou soro sanguíneo em pool (mistura de amostras de vários animais) é uma ferramenta excelente e de baixo custo para triagem inicial. Caso o resultado do grupo seja positivo, o passo seguinte consiste em testar os animais individualmente utilizando o teste de ELISA de captura de antígeno (Erns) em amostras de soro ou através do teste de imunohistoquímica em pequenos fragmentos de pele (biópsia de orelha/brinco), permitindo a identificação exata e eliminação do animal persistente.

Mais do que confirmar a presença do vírus, o diagnóstico tem papel importante na definição das medidas sanitárias adotadas na propriedade, especialmente por contribuir para a identificação dos animais persistentemente infectados (PI), fundamentais para a estratégia de controle da BVD

Como controlar e prevenir a BVD no rebanho?

Como não existe tratamento específico para a Diarreia Viral Bovina, o controle da doença depende da adoção conjunta de medidas capazes de reduzir a circulação do vírus no rebanho. Entre as principais estratégias estão a vacinação, a identificação e remoção dos animais persistentemente infectados (PI) e o fortalecimento das medidas de biosseguridade.

A vacinação desempenha papel importante na prevenção da BVD, contribuindo para a proteção do rebanho e para a redução da transmissão transplacentária. As vacinas disponíveis no mercado geralmente incluem antígenos de outros agentes relacionados a enfermidades respiratórias e reprodutivas, como IBR e Parainfluenza-3. A escolha deve considerar aspectos como composição, associação com outros agentes, custo e protocolo de aplicação.

Entretanto, a vacinação não deve ser utilizada como única estratégia de controle. A identificação e remoção dos animais PI são essenciais para diminuir a disseminação do BVDV na propriedade. Em rebanhos com histórico positivo para a doença,

As medidas de biosseguridade complementam esse controle, especialmente por reduzirem o risco de introdução do vírus no rebanho. Entre elas estão a testagem dos animais antes da entrada na propriedade, a quarentena e o controle do trânsito de bovinos. Além disso, condições adequadas de nutrição, higiene, manejo e bem-estar contribuem para reduzir fatores de risco relacionados à doença.

Dessa forma, o controle da BVD deve ser entendido como uma estratégia sanitária integrada, na qual vacinação, diagnóstico e biosseguridade atuam de maneira complementar para reduzir a manutenção e a disseminação do vírus no rebanho

Conclusão

A Diarreia Viral Bovina (BVD) representa um importante desafio sanitário devido à diversidade de manifestações clínicas, aos impactos reprodutivos e à capacidade de manutenção do vírus dentro do rebanho.

Entre os principais pontos de atenção estão os animais persistentemente infectados (PI), que favorecem a disseminação do BVDV e tornam o controle da doença dependente de medidas integradas. Por isso, vacinação, diagnóstico, remoção de PI e biosseguridade devem atuar de forma complementar.

A adoção dessas estratégias contribui para reduzir perdas produtivas e reprodutivas e para fortalecer a sanidade do rebanho, tornando o controle da BVD parte essencial do planejamento sanitário da propriedade.

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Referências

• Importance of Viral Disease in Dairy Cow Fertility – PMC. Disponível em: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7104734/

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Dentro desse processo, o D-lactato exerce papel relevante no agravamento das alterações metabólicas observadas em bezerras com diarreia. O acúmulo dessa substância no sangue está relacionado a sinais clínicos associados à depressão do comportamento e do sistema nervoso, frequentemente observados em animais com quadros mais severos.

Por isso, compreender como o D-lactato é produzido e como ele interfere no organismo ajuda a entender por que a hidratação adequada não deve ser vista apenas como reposição de líquidos, mas como parte essencial da correção das alterações metabólicas.

Ao longo deste texto, vamos abordar de forma objetiva como o D-lactato é produzido, por que ele se acumula no organismo das bezerras, quais sinais clínicos estão associados a esse processo e por que a correção da desidratação e da acidose é tão importante para a recuperação dos animais.

Bezerra com episódios de diarreia. Fonte: Acervo Rehagro

Como a diarreia leva à acidose metabólica?

O quadro de diarreia é caracterizado pela perda intensa de água e eletrólitos importantes, como sódio, potássio, cloreto e outros componentes fundamentais para a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico do organismo.

Durante muito tempo, acreditava-se que a acidose metabólica observada nesses animais estivesse relacionada principalmente à perda de bicarbonato pelas fezes. Embora esse mecanismo também contribua, de certa forma, para o quadro, atualmente sabe-se que a fisiopatologia da doença é ainda mais complexa.

Em paralelo, ocorre aumento da produção de ácidos orgânicos, especialmente o D-lactato. Esse aumento pode estar relacionado à fermentação de carboidratos não absorvidos no trato gastrointestinal pelas bactérias intestinais. Isso acontece porque os patógenos envolvidos na diarreia comprometem a absorção intestinal, muitas vezes por meio da atrofia das vilosidades intestinais, como ocorre na criptosporidiose.

Nesse cenário, a capacidade do organismo em eliminar metabólitos ácidos também fica prejudicada. Como consequência, a bezerra desenvolve desidratação progressiva e redução da perfusão tecidual e renal. O acúmulo de D-lactato na circulação contribui diretamente para o agravamento da acidose metabólica, condição caracterizada pela redução do pH sanguíneo devido ao excesso de substâncias ácidas no organismo.

Diarreia neonatal. Fonte: Acervo Rehagro

D-lactato e L-lactato: qual a diferença?

O ácido láctico pode existir em duas formas: L-lactato e D-lactato. Ambos são compostos fisiológicos, mas diferem quanto à origem, ao metabolismo e à relevância clínica em bezerras com diarreia.

O L-lactato é mais conhecido na rotina clínica e está associado ao metabolismo energético dos mamíferos. Ele pode aumentar em situações de baixa oxigenação tecidual, hipoperfusão ou maior atividade metabólica, sendo produzido pelas próprias células do organismo.

Já o D-lactato tem origem predominantemente gastrointestinal. Em bezerras com diarreia, ele é produzido principalmente pela fermentação bacteriana de carboidratos que não foram adequadamente digeridos ou absorvidos no intestino delgado. Esses substratos chegam ao intestino grosso e favorecem a produção de ácidos orgânicos, incluindo o D-lactato.

Além da produção intestinal, o D-lactato também pode ser formado no retículo-rúmen quando há falha no reflexo da goteira esofágica. Nessa situação, leite, sucedâneo ou soluções ricas em carboidratos podem alcançar o rúmen em vez de seguirem diretamente para o abomaso, sofrendo fermentação bacteriana. Esse quadro tende a ocorrer principalmente em bezerras com “beber ruminal” ou aquelas submetidas à alimentação forçada.

Embora o organismo consiga metabolizar e excretar parte do D-lactato, sua produção pode superar a capacidade de eliminação, especialmente em animais desidratados. Quando isso ocorre, há acúmulo na circulação, contribuindo para a acidose metabólica e para sinais clínicos neurológicos característicos, como depressão, fraqueza e ataxia.

Como o D-lactato interfere no organismo da bezerra?

Quando o D-lactato se acumula na circulação, ele contribui para o agravamento da acidose metabólica e interfere diretamente no estado clínico da bezerra.

Essa substância pode afetar o sistema nervoso central, pois interfere no metabolismo do piruvato e compromete a produção de energia nos neurônios. Como o D-lactato é um substrato pouco eficiente para geração energética, seu acúmulo contribui para alterações neurológicas como depressão, fraqueza, ataxia e dificuldade de permanecer em estação.

Na prática clínica, bezerras com aumento importante de D-lactato podem parecer “bêbadas”, com postura instável, cabeça baixa, orelhas caídas, reflexos reduzidos e maior tendência ao decúbito. Em quadros mais graves, também pode ocorrer redução ou ausência do reflexo de sucção, dificultando ainda mais a ingestão de leite e a correção espontânea do desequilíbrio.

Por isso, reconhecer esses sinais é fundamental. Eles indicam que a diarreia já deixou de ser apenas um problema intestinal e passou a gerar repercussões sistêmicas importantes, exigindo intervenção rápida para corrigir desidratação, acidose e acúmulo de metabólitos ácidos.

Bezerra em grau severo de desidratação. Fonte: Acervo Rehagro

Por que a hidratação é tão importante nesses casos?

A hidratação de bezerras com diarreia não deve ser vista apenas como uma forma de repor a água perdida nas fezes. Na prática, a fluidoterapia desempenha papel fundamental na correção das alterações metabólicas associadas à doença, especialmente da acidose metabólica e do aumento das concentrações de D-lactato.

Com a desidratação, ocorre redução da perfusão tecidual e renal, comprometendo a capacidade do organismo em eliminar metabólitos ácidos pela urina. Como consequência, o D-lactato tende a se acumular ainda mais na circulação, agravando os sinais clínicos observados nas bezerras diarreicas.

Fluidoterapia intravenosa de uma vaca em lactação. Fonte: Acervo Rehagro

Nesse contexto, a fluidoterapia contribui para a melhora da circulação sanguínea e da perfusão renal, favorecendo a excreção do D-lactato e de outros metabólitos envolvidos na acidose.

Além disso, a composição das soluções eletrolíticas merece atenção, já que seus componentes são importantes para restaurar o equilíbrio hidroeletrolítico e auxiliar na correção da acidemia.

As soluções contendo sódio, por exemplo, são essenciais para restaurar o volume do fluido extracelular, uma vez que a água acompanha o sódio no organismo. Além disso, agentes alcalinizantes, como acetato, propionato ou bicarbonato, auxiliam na correção da acidose metabólica.

Por fim, componentes que fornecem energia ao animal ajudam a minimizar o balanço energético negativo frequentemente presente em bezerras com diarreia.

Conclusão

A diarreia neonatal em bezerras vai muito além da perda de líquidos pelas fezes. As alterações hidroeletrolíticas e metabólicas desencadeadas pela doença, especialmente o aumento das concentrações de D-lactato, possuem impacto direto sobre o estado clínico dos animais e ajudam a explicar sinais como depressão, fraqueza, ataxia e redução do reflexo de sucção.

Compreender a participação do D-lactato na fisiopatologia da acidose metabólica permite interpretar a hidratação de forma mais estratégica, não apenas como reposição de água, mas como uma ferramenta essencial para restaurar o equilíbrio metabólico, favorecer a eliminação de metabólitos ácidos e melhorar a recuperação clínica das bezerras.

Dessa forma, o reconhecimento precoce dos sinais clínicos e a correção adequada da desidratação e da acidose são fundamentais para reduzir a gravidade dos quadros e aumentar as chances de recuperação dos animais.

Perguntas frequentes sobre acidose metabólica

O que causa acidose metabólica em bezerras com diarreia?

A principal causa é a perda de bicarbonato pelas fezes associada ao acúmulo de ácidos orgânicos, incluindo o D-lactato.

O que é D-lactato?

É um composto produzido por bactérias intestinais que pode se acumular em bezerras com diarreia e contribuir para sinais neurológicos e depressão clínica.

Toda bezerra com diarreia desenvolve acidose metabólica?

Não necessariamente. A gravidade depende da intensidade da diarreia, do grau de desidratação e das alterações metabólicas associadas.

Como prevenir a acidose metabólica em bezerras?

A prevenção envolve colostragem adequada, manejo sanitário eficiente, diagnóstico precoce da diarreia e protocolos corretos de hidratação e reposição eletrolítica.

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Referências

• LORENZ, I.; GENTILE, A. D-lactic acidosis in neonatal ruminants. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, Philadelphia, v. 30, n. 2, p. 317–331, 2014. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24980724/. Acesso em: 18 abr. 2026

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Esse vírus pertence à família Reoviridae, apresenta genoma segmentado de RNA fita dupla e grande diversidade genética, sendo os grupos A, B e C os mais associados à doença em bovinos, com predominância do grupo A (Torres-Medina et al., 1985; Geletu et al., 2021).

Neste artigo, serão abordados de forma detalhada os aspectos etiológicos do rotavírus bovino, seus mecanismos patofisiológicos na indução da diarreia e as principais estratégias de controle e prevenção aplicáveis em sistemas de produção de leite.

Etiologia do rotavírus em bezerras

O rotavírus bovino (BRV) é um vírus não envelopado da família Reoviridae, com genoma composto por 11 segmentos de RNA fita dupla, responsáveis pela codificação de seis proteínas estruturais (VP1 a VP4, VP6 e VP7) e seis não estruturais (NSP1 a NSP6).

Essa estrutura segmentada confere ao agente alta capacidade de variabilidade genética por meio de mutações e eventos de rearranjo (do inglês reassortment), contribuindo para a diversidade de cepas circulantes em bovinos e outros hospedeiros.

A classificação do rotavírus é baseada na proteína VP6, altamente antigênica, que permite a distinção em sete grupos principais (A–G), além de grupos emergentes. Entre esses, o grupo A é o mais prevalente em bezerros e está associado à maioria dos casos clínicos de diarreia neonatal, embora os grupos B e C também possam ser detectados em campo.

A transmissão do BRV ocorre predominantemente pela via fecal-oral, sendo a principal fonte de infecção as fezes de animais infectados.

Bezerras são particularmente suscetíveis nas primeiras semanas de vida, devido à imaturidade imunológica e à dependência de imunidade passiva conferida pelo colostro (Foster & Smith, 2009). Além disso, a elevada resistência ambiental do vírus facilita a ocorrência de surtos em propriedades leiteiras.

Patofisiologia da infecção por rotavírus

O rotavírus apresenta tropismo pelos enterócitos maduros da borda em escova do intestino delgado, principalmente no jejuno e íleo.

Após a ingestão do vírus, a partícula viral é ativada por enzimas proteolíticas do trato gastrointestinal, como a tripsina, o que aumenta a infectividade e facilita a penetração viral nas células epiteliais.

Lesão das vilosidades

A replicação viral ocorre no citoplasma dos enterócitos, resultando em alterações metabólicas e subsequente descamação das células infectadas para o lúmen intestinal. Esse processo leva à atrofia e fusão de vilosidades, substituídas por células imaturas de origem criptal, que são funcionalmente incapazes de realizar absorção e digestão adequadas (Torres-Medina et al., 1985).

Diarreia osmótica e malabsortiva

A perda de enterócitos maduros implica em queda acentuada da atividade de enzimas digestivas, como as dissacaridases, resultando no acúmulo de lactose e outros carboidratos não digeridos no lúmen intestinal. Esse conteúdo sofre fermentação bacteriana, elevando a pressão osmótica intraluminal e agravando a diarreia.

Papel da proteína NSP4

Além da ação destrutiva direta, a proteína NSP4 do rotavírus atua como uma enterotoxina viral, promovendo alterações na homeostase do cálcio intracelular e estimulando secreção de água e eletrólitos para o lúmen intestinal. Dessa forma, o mecanismo da diarreia por rotavírus é misto, combinando fatores malabsortivos e secretórios (Gomez & Weese, 2017).

Consequências sistêmicas

O resultado final desses processos é a ocorrência de diarreia aquosa, desidratação e acidose metabólica, frequentemente agravadas por coinfecções com E. coli enterotoxigênica ou Cryptosporidium parvum. A intensidade do quadro clínico depende do equilíbrio entre a destruição epitelial, a resposta imune do hospedeiro e a pressão de infecção ambiental (Torres-Medina et al., 1985; Geletu et al., 2021).

Controle e prevenção do rotavírus em bezerras

O controle da rotavirose em bezerras depende sobretudo da redução da pressão de infecção no ambiente, já que o vírus apresenta alta resistência, podendo permanecer viável por um período acentuado. Dessa forma, a manutenção de instalações limpas, secas, bem ventiladas e com baixa densidade animal, associada ao uso de utensílios rigorosamente higienizados para o fornecimento de leite e água, é determinante para evitar surtos.

As medidas de biosseguridade, como o controle do trânsito de pessoas e equipamentos entre maternidade e bezerreiros, complementam esse manejo ambiental, sendo fundamentais para conter a disseminação viral. A colostragem adequada e a vacinação de vacas secas contra rotavírus reforçam a proteção das bezerras ao garantir maior imunidade passiva no período de maior susceptibilidade.

Como realizar o tratamento?

O tratamento da diarreia causada por rotavírus é essencialmente de suporte, uma vez que não existem antivirais específicos. A prioridade é a fluidoterapia oral ou intravenosa, ajustada conforme o grau de desidratação e acidose metabólica. Soluções eletrolíticas com glicose favorecem a absorção de sódio e energia, auxiliando na recuperação.

O fornecimento contínuo de leite não deve ser interrompido, pois contribui para o aporte nutricional e energético. Antimicrobianos não são indicados rotineiramente, mas podem ser utilizados em situações de coinfecções bacterianas ou septicemia. Medidas de suporte, como o uso de probióticos, podem auxiliar na restauração da microbiota intestinal.

Conclusão

A rotavirose é uma das causas mais frequentes de diarreia neonatal em bezerras leiteiras, resultando em elevada morbidade e impacto econômico significativo para os sistemas de produção.

O vírus atua de forma direta sobre os enterócitos maduros do intestino delgado, levando à atrofia de vilosidades, má absorção e diarreia osmótica, potencializada pela ação enterotoxigênica da proteína NSP4. O resultado é um quadro de diarreia aquosa, desidratação e acidose metabólica, frequentemente agravado por coinfecções bacterianas e protozoárias.

O manejo ambiental e a biosseguridade devem ser entendidos como os pilares da prevenção, reduzindo drasticamente a pressão de infecção no rebanho. Associadas a essas práticas, a colostragem adequada e a vacinação de vacas secas contra rotavírus funcionam como ferramentas adicionais para reforçar a imunidade das bezerras nos primeiros dias de vida.

Embora não haja tratamento específico, a fluidoterapia e o suporte nutricional são fundamentais para a recuperação clínica e para evitar complicações fatais.

Dessa forma, compreender os mecanismos etiológicos, patofisiológicos e preventivos da rotavirose permite ao médico veterinário adotar medidas eficazes de controle, contribuindo não apenas para a redução da mortalidade neonatal, mas também para a preservação do potencial produtivo das futuras vacas leiteiras.

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Ao longo deste texto vamos desvendar um dos agentes mais comuns associados à diarreia, discutir suas características, fisiopatologia e cuidados para reduzirmos os riscos a gravidades dos quadros nas bezerras.

Conhecendo o agente etiológico

O gênero Salmonella é uma bactéria gram-negativa, intracelular facultativa, anaeróbia e anaeróbia facultativa, pertencente à família Enterobacteriaceae. Possui ótima faixa de crescimento em temperatura entre 35º a 37º C e pH entre 6,5 e 7,5.

Existem 2.579 sorovares de Salmonella spp., sendo os com maiores responsáveis pela salmonelose em bezerros os sorotipos S. Typhimurium e S. Dublin. 

A prevalência dos sorovares variam dependendo das localidades, dos manejos sanitários realizados, medidas de higiene definidas, localização e variações ambientais e individuais.

Bezerra com quadro clínico de diarreia. Fonte: Maria Fernanda Faria

A Salmonella é isolada comumente em surtos de diarreia, em especial a Salmonella Dublin, em unidades de criação de bezerros, onde estes são comprados de diferentes fontes. Durante surtos de salmonelose, não é incomum encontrar entre 70 a 80% dos bezerros eliminando a bactéria.

Como ocorre a infecção por Salmonella?

A principal rota de infecção é por meio da transmissão fecal-oral, no entanto, já foram identificadas outras rotas de infecção como a mucosa do trato respiratório superior e da conjuntiva.

Após a ingestão, a Salmonella irá colonizar o trato intestinal e invade por meio das células M (células especializadas nos tecidos linfoides intestinal) os enterócitos e tecido linfóide tonsilar.

Por meio deste último, a Salmonella ganha entrada nos fagócitos mononucleares e rapidamente são disseminados pelo corpo, a capacidade de infectar os bezerros por meio das tonsilas já foi observado em experimentos, e foi isolada do tecido dentro de 3 horas após infecção.

Os mecanismos básicos de virulência incluem:

• Habilidade de invadir a mucosa intestinal;
• Multiplicação nos tecidos linfóides;
• Evasão do sistema de defesa do hospedeiro, levando a doença de forma sistêmica.

A diarreia associada a salmonelose é mediada pela resposta inflamatória à infecção, existindo uma correlação positiva entre a severidade das lesões histopatológicas detectadas na mucosa do íleo e o volume de secreção de fluido.

A liberação das endotoxinas, prostaglandinas e citocinas pró-inflamatórias (interleucinas e fator de necrose α) também promovem aumento da permeabilidade vascular e hipersecreção.

A descamação das células epiteliais intestinais leva a hemorragia aguda, produção de fibrina, má digestão e má absorção.

O estado hiperosmótico resultante dentro do lúmen do intestino atrai o líquido para o trato intestinal, contribuindo para uma perda de água, sódio, potássio e bicarbonato. Danos na mucosa também contribuem para a perda de proteínas, resultando em hipoproteinemia.

Alguns sorovares como S. Dublin e algumas cepas de S. Typhimurium possuem como característica de virulência um plasmídeo que carrega um gene SpV, que promove a sobrevivência da Salmonella nos macrófagos. Associado a isso, a capacidade de sobreviver intracelularmente dentro das células reticuloendoteliais de fígado e baço, gânglios linfáticos e macrófagos contribuem para a virulência. 

Sinais clínicos da salmonelose

Em relação às características da infecção, a Salmonella é um agente invasivo, associado a severas lesões de mucosa, infecção dos linfonodos e pode resultar em um quadro de septicemia nos bezerros.

As fezes podem ter:

• Leve redução do volume;
• Odor desagradável;
• Presença de sangue;
• Rajadas de fibrina;
• Presença de muco.

Ao contrário da maioria dos outros patógenos associados à diarreia, a salmonelose é comumente associada a febre, anorexia, depressão e pode ou não ser concomitante à desidratação.

Outras lesões podem ser observadas durante o exame post mortem e nestas se incluem congestão pulmonar e hemorragias na submucosa e subserosa, presença de petéquias em vários órgãos, incluindo intestinos e coração.

Podem ser identificadas inflamação da bexiga urinária e evidências histopatológicas de colecistite, edema de aumento e hemorragia também são observadas nos linfonodos mesentéricos, além disso, erosões na mucosa abomasal podem ser observadas, particularmente em infecções por Salmonella Dublin.

Imagem demonstrando depósitos de fibrina no intestino delgado de bezerros com salmonelose. B. Enterite catarral hemorrágica em bezerros com salmonelose. Fonte: Mohler et al., 2009

Bezerros morrendo de salmonelose apresentam comumente bacteremia, sendo assim, o isolamento de Salmonella de locais sistêmicos na necropsia fornece evidências robustas de causalidade, além de permitir realizar teste de sensibilidade microbiana, importantes para o tratamento de outros animais.

Se os animais foram sacrificados para necropsia durante uma investigação do rebanho, é mais importante coletar amostras de bezerros durante o estágio agudo da doença.

Espessamento da parede abomasal e erosão da mucosa e submucosa, que pode ser visto em quadros crônicos de salmonelose em bezerros. Fonte: Mohler et al., 2009

Tratamento da salmonelose

As principais características clínicas das infecções por Salmonella em bezerras são associadas a desidratação, desequilíbrios eletrolíticos, endotoxemia e bacteremia.

O tratamento consiste em reposição de fluido e eletrólitos pedidos, reduzir a cascata inflamatória pelo uso de anti-inflamatórios não esteroidais, e quando necessário antimicrobianos.

Durante um surto no rebanho, a idade dos bezerros afetados deve ser levada em consideração e instituída de forma profilática de hidratação e eletrólitos, visando prevenir o quadro de desidratação e acidose nas bezerras. É importante fazer o fornecimento do soro oral entre os aleitamentos.

Iniciar a fluidoterapia oral no início do curso da doença é mais efetivo já que neste momento, as bezerras ainda possuem bom reflexo de sucção. 

Controle e prevenção

Como mencionado anteriormente, três variáveis determinam o efeito das interações hospedeiro-Salmonella: a imunidade do hospedeiro, a “dose” do patógeno e a virulência do patógeno.

Juntamente a isso, as condições ambientais também possuem um forte potencial de influenciar os efeitos das três variáveis.

Uma abordagem do controle de doenças já foi definida da seguinte forma:

1. Remover a fonte de infecção do ambiente das bezerras.
2. Remover as bezerras do ambiente contaminado.
3. Aumentar a imunidade inespecífica das bezerras.
4. Aumentar a imunidade específica das bezerras.
5. Reduzir o estresse.

Fonte de infecção

A Salmonella pode ser introduzida na fazenda por alimentos contaminados, água, fertilizantes, animais infectados, animais selvagens, insetos, pessoas e equipamentos.

Por isso, o controle da Salmonella envolve um bom manejo alimentar, implementação de boas práticas de criação que evitem o comprometimento da imunidade das bezerras, gestão de resíduos, preparação e armazenamento adequado de forragens e alimentos, bom manejo nutricional e ambiental.

Maternidade e seus manejos

Os bezerros possuem inúmeras oportunidades de serem infectados por Salmonella, eles podem ser expostos, por exemplo, por material fecal da mãe durante o parto quando o bezerro é exposto ao ambiente ou quando estes entram em contato com a parte inferior da vaca quando tentam mamar.

Além disso, a Salmonella pode se proliferar em materiais de cama da baia maternidade onde a presença de umidade, por exemplo, favorece a proliferação.

Para minimizar os riscos de contaminação é importante controlar o tempo em que as vacas permanecem na baia maternidade, escolher o material da cama adequado, ter uma frequência adequada de troca da cama e também reduzir os riscos de exposição, evitando manter as bezerras por longos períodos na baia maternidade.

Imunidade

Associado aos manejos na higiene da maternidade, é essencial fornecer de adequada colostragem aos animais, realizar a devida cura de umbigo e associar a vacinação pré-parto das vacas e das bezerras no momento adequado.

Instalações

As bezerras devem ser mantidas em ambientes limpos, secos e confortáveis, com boa drenagem e que não seja exposto a fezes do gado adulto ou outras formas de infecção.

Manejo das bezerras doentes com Salmonella

Bezerras doentes podem liberar 10^9 Salmonella por grama de fezes, o que amplifica os níveis bacterianos do ambiente, além de contaminar o equipamento e os colaboradores do bezerreiro.

Existem duas linhas de abordagem no manejo das bezerras doentes:

1. Retirada rápida das bezerras infectadas para uma baia ou lote de enfermaria para tratamento, visando minimizar a contaminação do ambiente e reduzir o desafio para outras bezerras da área. 

A alta prevalência de eliminação da Salmonella é observada em bezerras com 24 horas de idade, com manifestação da doença de 4 a 7 dias de idade, portanto a exposição à salmonela pode ter sido significativa no momento em que as bezerras doentes foram removidas.

Um ponto que pode ser um desafio é o uso de um lote ou baia para animais doentes, que pode ser uma fonte de infecção por patógenos mistos se não houver quarentena rigorosa e medidas apropriadas de procedimentos e gestão dos animais não forem mantidas.

2. Observação de que, no momento em que os bezerros infectados forem identificados, outros bezerros do grupo já foram expostos aos patógenos.

Portanto, a movimentação de bezerros pode ser contraindicada devido a potencial disseminação da Salmonella.

A decisão de mover os bezerros depende do número de bezerros afetados e restrições de espaço, diante de um surto da doença é importante ser capaz de quebrar o ciclo de infecção evitando a colocação de bezerras neonatos ao ambiente contaminado.

Antes de transportar as bezerras doentes é importante considerar a disponibilidade de ambiente limpo. Se o espaço limpo for limitado é interessante preservar essa área para os bezerros neonatos.

A Salmonella é um dos agentes mais prevalentes na casuística da diarreia de bezerras, diante do seu grande desafio de controle nas propriedades ao redor do mundo, é de grande importância conhecermos mais sobre o agente e entender como ser feito o manejo adequado da imunidade, ambiente e controle das propriedades leiteiras.

Dessa forma, reduzimos os riscos de as bezerras desenvolverem salmonelose, garantindo que estas atinjam seu potencial produtivo esperado no futuro e contribuam para a sustentabilidade do negócio.

Sanidade forte para proteger seu rebanho e sua rentabilidade

A salmonelose bovina pode causar sérios prejuízos à saúde do rebanho e à produção de leite.

Na Pós-graduação em Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende estratégias de prevenção, diagnóstico e manejo que protegem os animais, mantêm a produtividade em alta e garantem mais lucro para a fazenda.

O post Salmonelose bovina: impactos na saúde animal e como proteger seu rebanho apareceu primeiro em Rehagro Blog.

Além dos impactos sobre os animais, a enfermidade representa um desafio para a fazenda devido à facilidade de disseminação entre os bezerros e à resistência do agente no ambiente.

Neste artigo, você entenderá como ocorre a transmissão da criptosporidiose, quais são os principais sinais clínicos e quais medidas ajudam a controlar e prevenir novos casos.

Agente causador e aspectos clínicos da criptosporidiose bovina

A criptosporidiose bovina, doença causada pelo protozoário Cryptosporidium parvum, consiste em uma infecção que ocorre por meio da via oro-fecal, através da ingestão de alimentos e água contaminados por oocistos esporulados do agente.

Quando ingerido, o oocisto esporulado se insere no epitélio intestinal, destruindo-o e causando atrofia das vilosidades. Como consequência, a absorção de nutrientes e eletrólitos se torna prejudicada, resultando em diarreia mal absorvida que pode ser agravada em desidratação quando não identificada e tratada a tempo.

Patógenos causadores de diarreia em bezerros jovens

Principais patógenos causadores de diarreia em bezerros.

Estudos sobre a transmissão natural da criptosporidiose entre vacas e seus bezerros relataram que as vacas eliminavam maior número de oócitos no momento do parto do que nos períodos de pré-parto e pós-parto. Desta forma, há evidências que a infecção dos neonatos ocorre no momento do nascimento.

Animais recém-nascidos infectados com C. parvum tendem a desenvolver diarreia profusa e aquosa, inapetência, letargia, desidratação e, em alguns casos, óbito. O início da diarreia ocorre em torno de 3 – 4 dias após a ingestão dos oocistos, durando aproximadamente 1 – 2 semanas.

Exemplo de diarreia de bezerros. (Fonte: Maria Cecília Rabelo, estagiária equipe Leite – Grupo Rehagro)

Os oocistos do Cryptosporidium são relativamente estáveis e resistentes no ambiente. Devido a este motivo, já podemos entender qual a importância da higiene do ambiente no controle deste agente infeccioso.

A desinfecção e o vazio sanitário são medidas essenciais para redução da carga de oocistos, além de que, em ambientes abertos, a incidência de radiação solar é uma excelente aliada para o controle do Cryptosporidium.

Como controlar e prevenir a criptosporidiose bovina

A eliminação de oocistos no ambiente ocorre entre 4 e 12 dias após a infecção e se torna desafiadora, pois esta forma infectante é resistente à maioria dos desinfetantes.

Medidas como a remoção frequente das camas e fezes do ambiente, realização de vazio sanitário nas instalações, além da utilização de produtos de desinfecção à base de dióxido de cloro, amônia e peróxido de hidrogênio se mostram eficientes e podem contribuir para a redução da carga de Cryptosporidium no ambiente.

Pequenas doses de oocistos podem resultar em infecções prolongadas com altas cargas parasitárias, devido ao fenômeno conhecido como autoinfecção. Nestas situações, o agente infeccioso se replica dentro do hospedeiro e ocasiona reinfecção diretamente, sem precisar sair do organismo do animal.

Esta ocorrência representa um dos motivos que favorecem a permanência do agente no rebanho, e, consequentemente, a sua disseminação em larga escala.

Falhas na higienização do ambiente e no manejo dos animais podem ocasionar surtos de diarreia por criptosporidiose bovina. Além disso, muitas vezes por falta de informação os produtores não administram o devido tratamento, ou o administram de forma errônea.

Também é importante salientar que muitas das perdas econômicas estão associadas ao uso abusivo e indiscriminado de antibióticos por parte dos criadores, por pensarem se tratar de diarreia bacteriana, ocasionando grande prejuízo econômico e, também, desenvolvimento de resistência bacteriana aos antibióticos utilizados.

Tratamento da criptosporidiose bovina

O medicamento de escolha para prevenção e tratamento da criptosporidiose bovina é a halofuginona. Seu efeito é criptosporidiostático, atuando sobre o ciclo do parasito impedindo a sua reprodução no hospedeiro.

O ideal é que o tratamento com a halofuginona seja feito por 7 dias consecutivos, observando-se como ponto positivo a redução da eliminação de oocistos e da duração da diarreia.

Assim como em qualquer outro medicamento, é importante se atentar para a dose recomendada – 2 ml para cada 10 kg de peso vivo, uma vez ao dia, por via oral após a alimentação dos bezerros.

Os fabricantes da halofuginona não recomendam o seu uso em animais que apresentam sinais de diarreia por mais 24 horas, devido ao animal desidratado e comprometido ser mais suscetível à toxicidade do medicamento.

De forma geral, como medida profilática, o medicamento deve ser administrado até 48 horas após o nascimento e, como agente terapêutico, em até 24 horas após o início dos sintomas.

Considerações sobre a criptosporidiose

A higienização do ambiente e dos utensílios utilizados no aleitamento, além da realização de vazio sanitário nas instalações, são etapas essenciais para o controle e prevenção do Cryptosporidium.

Bezerras com criptosporidiose tendem a apresentar diarreia profusa que leva a uma rápida desidratação. A identificação precoce dos sinais clínicos e o tratamento sendo prontamente estabelecido asseguram menores riscos para as bezerras.

Além disso, a coleta de fezes para o diagnóstico laboratorial de criptosporidiose consiste em uma alternativa interessante para maior compreensão dos desafios da propriedade.

Controle sanitário eficiente para mais saúde e produtividade no rebanho

A diarreia neonatal, especialmente causada pela criptosporidiose, pode comprometer o desenvolvimento das bezerras e gerar prejuízos expressivos.

No Curso Gestão na Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende técnicas de prevenção, manejo e monitoramento que reduzem perdas e garantem animais mais saudáveis e produtivos no futuro.

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No caso da diarreia, a desidratação é ainda mais grave, pois à redução de consumo, soma-se grande perda de líquido nas fezes. A tabela a seguir mostra a perda de água e nutrientes nas fezes de bezerros com diarreia.

Excreção diária de constituintes fecais de bezerros sadios ou com diarreia (Adaptado de Wattiaux, 2000; Criação de novilhas)

Na maioria das vezes, a morte de bezerros com diarreia não é devido à infecção, mas à desidratação. A partir desta observação, o soro oral torna-se fundamental. Ele irá fornecer não apenas o líquido, mas também diversos minerais e energia para que o animal possa se recuperar.

Neste artigo, você entenderá como funciona a reidratação oral, quais são seus benefícios e em quais situações ela pode ser indicada.

Formulação do soro para bezerros

Podem ser utilizadas formulações feitas na fazenda, como mostra o quadro abaixo, ou formulações comerciais.

Fórmula para preparação de 4 litros de soro para bezerros. Fonte: Antônio Ultimo de Carvalho e Elias Jorge Facury Filho – EV/UFMG

Bezerros desidratados apresentam diversas alterações metabólicas que precisam ser corrigidas para uma melhor recuperação. Assim, cada um dos ingredientes da formulação tem sua importância e todos devem ser fornecidos na quantidade indicada.

• Bicarbonato de sódio: tem como objetivo reduzir o estado de acidose metabólica no qual se encontram bezerros doentes e sem apetite.
• Glicose de milho: a principal função deste ingrediente é ser fonte de energia para o bezerro, que muitas vezes tem deficiência energética por estar ingerindo menor quantidade de alimento. Além disso, a glicose ajuda na absorção de água no intestino. É importante que se use glicose de milho (encontrada em lojas de sorveteiros), pois a substituição por açúcar pode ser muito prejudicial aos bezerros. Como os bezerros não conseguem digerir o açúcar, seu uso irá aumentar a perda de água ao invés de reduzir, além de não fornecer energia por não ser absorvido.
• Sal comum: fonte de sódio, elemento importante na normalização da distribuição de água no organismo e na manutenção do equilíbrio ácido básico.
• Cloreto de potássio: fonte de potássio, principalmente, que é importante na manutenção do equilíbrio ácido básico, assim como o sódio. A perda de potássio nos casos de diarreia é muito grande. Por ser um mineral que participa no transporte de oxigênio e gás carbônico no sangue e também na transmissão de impulsos nervosos, deve ser suplementado no soro.
• Água: a água a ser utilizada deve ser sempre limpa e de boa qualidade, proveniente de fonte de água potável.

A formulação apresentada deve ser misturada à água somente no momento do fornecimento.

Para facilitar o manejo, principalmente em rebanhos menores, uma dica é colocar em saquinhos plásticos a quantidade de cada ingrediente a ser utilizado por bezerro. Em um pacotinho coloca-se o bicarbonato de sódio, o cloreto de potássio e o sal comum. Em outro, a glicose de milho.

Assim, no momento de fornecer o soro aos bezerros, é só misturar o conteúdo dos dois saquinhos plásticos a 4 litros de água.

É importante separar a glicose de milho, pois quando misturada a outros ingredientes antes de ser colocada na água, a glicose “empedra” e fica difícil dissolvê-la na água.

O soro oral deve ser fornecido em um volume mínimo de 4 litros por bezerro por dia, desde o primeiro dia em que a doença for observada até que o animal esteja curado. Essa quantidade é a mínima necessária para uma bezerra de 50 kg com 8% de desidratação. O volume de soro a ser fornecido deve levar em conta a soma entre:

1. A quantidade de água que já foi perdida, ou seja, aquela que necessita ser reposta;
2. O volume correspondente ao que será perdido (nas fezes, por exemplo);
3. O volume que a bezerra beberia de água por dia em condições normais (manutenção). Assim, quanto maior o grau de desidratação e mais velha a bezerra maior será a quantidade de soro necessária.

Avaliação de hidratação do bezerro

Sinais clínicos em função do grau de desidratação

A avaliação da hidratação é muito simples e pode ser feita analisando, entre outras coisas, as alterações:

• Elasticidade da pele do pescoço: ao puxar a pele do pescoço de um bezerro desidratado, a prega formada demora a se desfazer, voltando ao lugar normal conforme demonstrado nas fotos abaixo.
• Brilho e umidade das mucosas: estão secas e sem brilho.

Além de o soro oral ser fundamental no tratamento de bezerros com diarreia, é também uma ferramenta muito importante no tratamento de doenças como pneumonia e tristeza parasitária, ou em qualquer caso de desidratação.

Outro ponto importante é que o soro oral deve ser fornecido no mínimo 30 minutos após o fornecimento de leite.

O bicarbonato de sódio, presente na formulação, pode interferir na digestão do leite se o fornecimento de leite e soro for feito em curto intervalo de tempo. Por isso, é muito importante que este intervalo entre o fornecimento de leite e soro seja respeitado.

No caso da pneumonia, o soro ajuda muito na recuperação do bezerro por fluidificar secreções e assim melhorar sua excreção e limpar as vias aéreas.

Além disso, fornece alguns nutrientes, o que é importante visto que normalmente estes animais têm consumo reduzido de leite e ração.

Na tristeza parasitária, a ingestão de soro, combatendo a desidratação, ajuda a evitar uma redução muito grande do volume de sangue da bezerra, reduzindo as consequências da anemia. Essas bezerras ficam ofegantes para compensar a anemia, o que gera acidose, que pode ser corrigida com o uso do soro.

Os bezerros normalmente aceitam muito bem o soro oral. O soro pode ser colocado na vasilha de água para que a bezerra beba ou pode ser fornecido com mamadeira.

Pode ser utilizada também sonda esofágica ou, nos casos graves de desidratação (acima de 8%), a terapia endovenosa. Essas últimas devem ser realizadas por pessoas treinadas.

O fornecimento de soro oral como terapia auxiliar no tratamento de bezerras é uma alternativa barata e que apresenta ótimos resultados. Manter os animais bem hidratados é fundamental para que haja uma boa recuperação, independente da doença.

O soro para bezerros, além de hidratar, estimula o apetite, ajudando ainda mais na recuperação. O uso do soro oral é prático e fácil, e por isso deve ser uma ferramenta sempre disponível nas fazendas para auxiliar no tratamento de todas as doenças.

Cuidados certeiros com bezerras e gestão eficiente

Saber manejar corretamente casos de desidratação em bezerros é essencial para reduzir perdas e garantir um rebanho saudável.

No Curso Gestão na Pecuária Leiteira do Rehagro, você vai além do manejo técnico, aprendendo a integrar saúde animal, nutrição e gestão para aumentar a produtividade e a lucratividade da fazenda.

Texto produzido pela Equipe Leite Rehagro.

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