A diarreia neonatal é uma das enfermidades mais frequentes na criação de bezerras leiteiras e está diretamente associada à perda intensa de água e eletrólitos. Como consequência, esses animais frequentemente desenvolvem desidratação e alterações metabólicas importantes, especialmente a acidose metabólica.
Dentro desse processo, o D-lactato exerce papel relevante no agravamento das alterações metabólicas observadas em bezerras com diarreia. O acúmulo dessa substância no sangue está relacionado a sinais clínicos associados à depressão do comportamento e do sistema nervoso, frequentemente observados em animais com quadros mais severos (Lorenz; Gentile, 2014).
Por isso, compreender como o D-lactato é produzido e como ele interfere no organismo ajuda a entender por que a hidratação adequada não deve ser vista apenas como reposição de líquidos, mas como parte essencial da correção das alterações metabólicas.
Ao longo deste texto, vamos abordar de forma objetiva como o D-lactato é produzido, por que ele se acumula no organismo das bezerras, quais sinais clínicos estão associados a esse processo e por que a correção da desidratação e da acidose é tão importante para a recuperação dos animais.
Bezerra com episódios de diarreia. Fonte: Acervo Rehagro
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Como a diarreia leva à acidose metabólica?
O quadro de diarreia é caracterizado pela perda intensa de água e eletrólitos importantes, como sódio, potássio, cloreto e outros componentes fundamentais para a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico do organismo.
Durante muito tempo, acreditava-se que a acidose metabólica observada nesses animais estivesse relacionada principalmente à perda de bicarbonato pelas fezes. Embora esse mecanismo também contribua, de certa forma, para o quadro, atualmente sabe-se que a fisiopatologia da doença é ainda mais complexa.
Em paralelo, ocorre aumento da produção de ácidos orgânicos, especialmente o D-lactato. Esse aumento pode estar relacionado à fermentação de carboidratos não absorvidos no trato gastrointestinal pelas bactérias intestinais. Isso acontece porque os patógenos envolvidos na diarreia comprometem a absorção intestinal, muitas vezes por meio da atrofia das vilosidades intestinais, como ocorre na criptosporidiose.
Nesse cenário, a capacidade do organismo em eliminar metabólitos ácidos também fica prejudicada. Como consequência, a bezerra desenvolve desidratação progressiva e redução da perfusão tecidual e renal. O acúmulo de D-lactato na circulação contribui diretamente para o agravamento da acidose metabólica, condição caracterizada pela redução do pH sanguíneo devido ao excesso de substâncias ácidas no organismo.
Diarreia neonatal. Fonte: Acervo Rehagro
D-lactato e L-lactato: qual a diferença?
O ácido láctico pode existir em duas formas: L-lactato e D-lactato. Ambos são compostos fisiológicos, mas diferem quanto à origem, ao metabolismo e à relevância clínica em bezerras com diarreia.
O L-lactato é mais conhecido na rotina clínica e está associado ao metabolismo energético dos mamíferos. Ele pode aumentar em situações de baixa oxigenação tecidual, hipoperfusão ou maior atividade metabólica, sendo produzido pelas próprias células do organismo.
Já o D-lactato tem origem predominantemente gastrointestinal. Em bezerras com diarreia, ele é produzido principalmente pela fermentação bacteriana de carboidratos que não foram adequadamente digeridos ou absorvidos no intestino delgado. Esses substratos chegam ao intestino grosso e favorecem a produção de ácidos orgânicos, incluindo o D-lactato (Lorenz; Gentile, 2014).
Além da produção intestinal, o D-lactato também pode ser formado no retículo-rúmen quando há falha no reflexo da goteira esofágica. Nessa situação, leite, sucedâneo ou soluções ricas em carboidratos podem alcançar o rúmen em vez de seguirem diretamente para o abomaso, sofrendo fermentação bacteriana. Esse quadro tende a ocorrer principalmente em bezerras com “beber ruminal” ou aquelas submetidas à alimentação forçada.
Embora o organismo consiga metabolizar e excretar parte do D-lactato, sua produção pode superar a capacidade de eliminação, especialmente em animais desidratados. Quando isso ocorre, há acúmulo na circulação, contribuindo para a acidose metabólica e para sinais clínicos neurológicos característicos, como depressão, fraqueza e ataxia.
Como o D-lactato interfere no organismo da bezerra?
Quando o D-lactato se acumula na circulação, ele contribui para o agravamento da acidose metabólica e interfere diretamente no estado clínico da bezerra.
Essa substância pode afetar o sistema nervoso central, pois interfere no metabolismo do piruvato e compromete a produção de energia nos neurônios. Como o D-lactato é um substrato pouco eficiente para geração energética, seu acúmulo contribui para alterações neurológicas como depressão, fraqueza, ataxia e dificuldade de permanecer em estação (Lorenz; Gentile, 2014)
Na prática clínica, bezerras com aumento importante de D-lactato podem parecer “bêbadas”, com postura instável, cabeça baixa, orelhas caídas, reflexos reduzidos e maior tendência ao decúbito. Em quadros mais graves, também pode ocorrer redução ou ausência do reflexo de sucção, dificultando ainda mais a ingestão de leite e a correção espontânea do desequilíbrio.
Por isso, reconhecer esses sinais é fundamental. Eles indicam que a diarreia já deixou de ser apenas um problema intestinal e passou a gerar repercussões sistêmicas importantes, exigindo intervenção rápida para corrigir desidratação, acidose e acúmulo de metabólitos ácidos.
Bezerra em grau severo de desidratação. Fonte: Acervo Rehagro
Por que a hidratação é tão importante nesses casos?
A hidratação de bezerras com diarreia não deve ser vista apenas como uma forma de repor a água perdida nas fezes. Na prática, a fluidoterapia desempenha papel fundamental na correção das alterações metabólicas associadas à doença, especialmente da acidose metabólica e do aumento das concentrações de D-lactato.
Com a desidratação, ocorre redução da perfusão tecidual e renal, comprometendo a capacidade do organismo em eliminar metabólitos ácidos pela urina. Como consequência, o D-lactato tende a se acumular ainda mais na circulação, agravando os sinais clínicos observados nas bezerras diarreicas.
Fluidoterapia intravenosa de uma vaca em lactação. Fonte: Acervo Rehagro
Nesse contexto, a fluidoterapia contribui para a melhora da circulação sanguínea e da perfusão renal, favorecendo a excreção do D-lactato e de outros metabólitos envolvidos na acidose.
Além disso, a composição das soluções eletrolíticas merece atenção, já que seus componentes são importantes para restaurar o equilíbrio hidroeletrolítico e auxiliar na correção da acidemia.
As soluções contendo sódio, por exemplo, são essenciais para restaurar o volume do fluido extracelular, uma vez que a água acompanha o sódio no organismo. Além disso, agentes alcalinizantes, como acetato, propionato ou bicarbonato, auxiliam na correção da acidose metabólica.
Por fim, componentes que fornecem energia ao animal ajudam a minimizar o balanço energético negativo frequentemente presente em bezerras com diarreia (Constable et al., 2009).
Conclusão
A diarreia neonatal em bezerras vai muito além da perda de líquidos pelas fezes. As alterações hidroeletrolíticas e metabólicas desencadeadas pela doença, especialmente o aumento das concentrações de D-lactato, possuem impacto direto sobre o estado clínico dos animais e ajudam a explicar sinais como depressão, fraqueza, ataxia e redução do reflexo de sucção.
Compreender a participação do D-lactato na fisiopatologia da acidose metabólica permite interpretar a hidratação de forma mais estratégica, não apenas como reposição de água, mas como uma ferramenta essencial para restaurar o equilíbrio metabólico, favorecer a eliminação de metabólitos ácidos e melhorar a recuperação clínica das bezerras.
Dessa forma, o reconhecimento precoce dos sinais clínicos e a correção adequada da desidratação e da acidose são fundamentais para reduzir a gravidade dos quadros e aumentar as chances de recuperação dos animais.
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Referência
- LORENZ, I.; GENTILE, A. D-lactic acidosis in neonatal ruminants. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, Philadelphia, v. 30, n. 2, p. 317–331, 2014. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24980724/. Acesso em: 18 abr. 2026
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