Trata-se de uma condição muitas vezes silenciosa no início, mas que pode desencadear quadros graves de timpanismo, perda de apetite e, em casos extremos, levar à morte do animal.

O nervo vago é responsável por grande parte da inervação sensorial e motora do sistema digestório dos ruminantes. Quando há uma interrupção ou disfunção em seu funcionamento, diversas estruturas do trato gastrointestinal são diretamente afetadas, resultando em prejuízos clínicos e produtivos expressivos.

Com consequências que vão desde queda na produção de leite até o descarte precoce de vacas, essa condição representa um verdadeiro desafio para médicos-veterinários, zootecnistas, técnicos de campo e produtores.

Neste artigo, você irá entender o que é a indigestão vagal, por que ela ocorre, como identificar seus sinais clínicos, o que é a Síndrome de Hoflund, como realizar o diagnóstico correto, quais são as possibilidades de tratamento e, principalmente, como prevenir esse problema de forma eficiente.

Compreendendo o nervo vago nos ruminantes

O nervo vago (nervo craniano X) é um dos principais condutores das informações neurais que regulam o funcionamento visceral dos animais. Ele é composto por dois troncos: tronco dorsal e tronco ventral, que seguem junto ao esôfago até o abdômen e promovem inervação autonômica para o rúmen, retículo, omaso, abomaso, intestinos e até mesmo o fígado (Fubini & Divers, 2008).

1. O tronco dorsal do nervo vago inerva o rúmen e as porções mais caudais e mediais do retículo, omaso e abomaso.
2. O tronco ventral inerva principalmente a região cranial desses compartimentos, além do fígado e intestinos proximais.

Essas estruturas digestivas dependem fortemente dos estímulos nervosos fornecidos pelo vago para garantir:

• A motilidade do rúmen e dos demais compartimentos;
• A condução do bolo alimentar;
• A ocorrência de eructação;
• A secreção de enzimas digestivas.

Com isso, qualquer alteração na função deste nervo compromete diretamente a digestão, absorção de nutrientes e o bem-estar geral do animal. Como consequência, os animais afetados apresentam perda de apetite, timpanismo, distensão abdominal e acentuada queda na produtividade leiteira (Garry & McConnel, 2015).

O que é a lesão do nervo vago?

A lesão do nervo vago, ou indigestão vagal, consiste em um dano estrutural ou funcional que compromete a capacidade do nervo de conduzir impulsos neurais aos órgãos viscerais que ele inerva. Em bovinos, isso afeta diretamente o funcionamento do rúmen, retículo, omaso, abomaso e intestinos, todos compartimentos vitais para a digestão eficiente.

A disfunção vagal resulta, principalmente, na perda da motilidade ruminal, falhas na eructação, acúmulo de gases, distensão abdominal e refluxos digestivos, criando um cenário que prejudica severamente a alimentação, digestão, conforto e desempenho da vaca leiteira (Hussain et al., 2017).

Além do prejuízo à saúde do animal, a condição traz consequências econômicas relevantes, como:

• Redução drástica na produção de leite;
• Retirada precoce de vacas do rebanho;
• Aumento no uso de medicamentos;
• Custos com diagnóstico e cirurgia;
• Casos de morte em situações graves.

Causas mais comuns da indigestão vagal

As causas que levam à indigestão vagal são multifatoriais e, em muitos casos, estão relacionadas a patologias adjacentes que promovem compressão ou inflamação local. As mais relatadas na literatura científica incluem:

1. Reticuloperitonite traumática (RPT): É a principal causa associada à lesão vagal. A ingestão acidental de corpos estranhos metálicos (como arames, pregos, pedaços de cerca) pode perfurar a parede do retículo, provocando inflamação local, formação de aderências e até abscessos que comprometem a função do nervo vago (Fubini & Divers, 2008).
2. Abscessos hepáticos e infecções abdominais: Formações purulentas próximas ao trajeto do nervo vago podem causar compressão direta ou desencadear inflamações secundárias, levando à disfunção nervosa.
3. Hérnia diafragmática e vólvulo de abomaso: Alterações anatômicas significativas, como a migração de vísceras para o tórax ou torções do abomaso, podem distorcer a posição dos troncos vagais, causando estiramento ou compressão mecânica.
4. Neoplasias (tumores): Tumores de crescimento lento localizados no mediastino ou próximos ao esôfago podem exercer pressão sobre o nervo ao longo de seu trajeto, interrompendo os estímulos neurais (Perkins, 2017).
5. Útero gravídico em gestação avançada: Apesar de mais raro, o volume do útero em gestação adiantada pode alterar o posicionamento das vísceras abdominais, comprimindo estruturas próximas e dificultando o esvaziamento do conteúdo digestivo, condição que se relaciona com a indigestão vagal tipo IV.
6. Cirurgias e traumas locais: Cirurgias mal conduzidas ou traumas na região abdominal ou torácica também podem afetar diretamente o nervo vago, tanto por lesão física quanto por processos inflamatórios posteriores (Walker, 2017).

Principais sinais clínicos da indigestão vagal

A apresentação clínica da indigestão vagal em vacas leiteiras é bastante variável e depende diretamente da localização e da extensão do dano. No entanto, alguns sinais são recorrentes e devem acender um alerta no manejo clínico:

• Inapetência ou perda completa do apetite;
• Emagrecimento progressivo;
• Queda significativa na produção de leite;
• Timpanismo recorrente, geralmente sem resposta duradoura ao manejo tradicional;
• Distensão abdominal assimétrica, com formato típico em “maçã-pera”;
• Perda da estratificação ruminal, percebida na auscultação e percussão.

A distensão em formato maçã-pera é um sinal clássico:

• Lado esquerdo (maçã): distensão gasosa do rúmen;
• Lado direito (pera): acúmulo de conteúdo líquido e pastoso nos compartimentos posteriores.

Além disso, a auscultação pode revelar som de ping metálico na fossa paralombar esquerda, especialmente nos casos com distensão gasosa acentuada, indicativo de timpanismo livre ou com refluxo do abomaso para o rúmen (Garry & McConnel, 2015).

Síndrome de Hoflund: a indigestão vagal em detalhe

A chamada Síndrome de Hoflund, também conhecida como indigestão vagal, é a expressão clínica da lesão do nervo vago. Caracteriza-se pela falha na motilidade normal do trato gastrointestinal devido à disfunção da inervação, podendo ocorrer desde o esôfago até o piloro.

Essa condição foi sistematizada em quatro tipos distintos, com base na localização do comprometimento e nas manifestações clínicas associadas (Hussain et al., 2017).

 Tipo I – Falha na eructação (timpanismo gasoso)

• Mecanismo: ocorre obstrução funcional do esôfago, dificultando a eliminação de gases.
• Sinais clínicos: timpanismo agudo e recorrente, apatia, hipomotilidade ruminal ou atonia.
• Diagnóstico prático: alívio imediato após passagem de sonda orogástrica.
• Possível causa: inflamação local, aderências, linfadenopatias mediastinais.

Tipo II – Disfunção do orifício retículo-omasal

• Mecanismo: o retículo falha em empurrar o conteúdo para o omaso, causando retenção alimentar.
• Sinais clínicos: distensão abdominal, diminuição do volume fecal (fezes secas e com partículas grandes), hipermotilidade ruminal, apatia.
• Causas associadas: reticuloperitonite, abscessos adjacentes, úlceras.

Nesse tipo, o animal pode apresentar refluxo de conteúdo durante sondagem, o que reforça o diagnóstico clínico.

Tipo III – Obstrução do piloro

• Mecanismo: o conteúdo do abomaso não passa para o intestino delgado, provocando acúmulo e refluxo ao rúmen.
• Sinais clínicos: distensão abdominal, timpanismo intermitente, cloretos elevados no rúmen, sinais de alcalose metabólica.
• Diagnóstico diferencial: pH ruminal alcalino ajuda a diferenciar do tipo II.

As causas mais comuns incluem úlceras perfuradas do abomaso e sequelas de RPT.

 Tipo IV – Compressão por gestação avançada

• Mecanismo: o útero em estágio final de gestação altera a anatomia abdominal, interferindo na motilidade gastrointestinal.
• Sinais clínicos: distensão abdominal progressiva, apatia, ingestão reduzida.
• Desafios: a etiologia não está totalmente esclarecida; não é uma condição inflamatória direta do nervo.

Diagnóstico: do exame clínico à laparotomia

O diagnóstico de indigestão vagal exige avaliação clínica cuidadosa e integração entre sinais clínicos, exames laboratoriais e exames de imagem.

Muitas vezes, o desafio está em diferenciar a indigestão vagal de outras causas de distensão abdominal e timpanismo.

1. Anamnese e histórico clínico

• Queda progressiva na ingestão de alimentos;
• Diminuição da produção de leite;
• Episódios recorrentes de timpanismo;
• Cirurgias anteriores ou gestações recentes;
• Presença de corpo estranho metálico (RPT como hipótese primária).

2. Exame físico completo

• Inspeção visual da distensão abdominal (formato maçã-pera);
• Auscultação e percussão do rúmen;
• Identificação de timpanismo, atonia ou hipermotilidade;
• Observação de refluxo durante sondagem.

3. Sondagem orogástrica

• Permite aliviar timpanismo (tipo I);
• Pode evidenciar refluxo espontâneo de conteúdo (tipo II ou III);
• Avaliação da resposta à passagem da sonda auxilia no diagnóstico diferencial.

4. Ruminocentese e avaliação do conteúdo ruminal

• Medição de pH do rúmen (alcalose em tipo III);
• Dosagem de cloretos: valores elevados indicam refluxo abomasal.

5. Ultrassonografia abdominal

• Auxilia na detecção de aderências, abscessos, útero gestante, líquido livre ou massas;
• Permite descartar causas mecânicas ou avaliar viabilidade cirúrgica.

6. Laparotomia exploratória

• Quando as evidências clínicas não são conclusivas;
• Permite visualização direta do retículo, fígado, úlceras, aderências e tumores;
• Também pode ser utilizada como via de abordagem terapêutica.

7. Necrópsia (em casos fatais)

• Confirmação diagnóstica;
• Avaliação anatômica completa para investigação epidemiológica.

Importante: segundo Perkins (2017), o diagnóstico definitivo só é possível com a associação de exames complementares ao exame clínico minucioso, especialmente na diferenciação entre os tipos de indigestão vagal.

Tratamento: Abordagem conservadora e cirúrgica

O tratamento da lesão do nervo vago e das indigestões vagais associadas depende da identificação do tipo e da causa primária. Sempre que possível, opta-se por medidas conservadoras, mas em muitos casos, a cirurgia é necessária para resolver obstruções ou remover focos inflamatórios.

Tratamentos Conservadores

Tipo I:

• Sondagem orogástrica frequente;
• Colocação de cânula ou fístula ruminal em casos crônicos;
• Terapia de suporte com anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) e fluidoterapia.

Tipo II e III:

• Correção da causa primária: administração de antibióticos, antiácidos, dieta rica em fibras e de fácil digestão;
• Monitoramento dos níveis de eletrólitos e equilíbrio ácido-base;
• Reposição de fluídos + tratamento da acidose/alcalose metabólica;
• Uso de medicamentos pró-cinéticos em alguns casos.

Tipo IV:

• Terapia de suporte, considerando a limitação de intervenção no final da gestação;
• Acompanhamento próximo da evolução clínica e do parto.

Tratamento Cirúrgico

A cirurgia é indicada quando:

• Há reticuloperitonite com abscesso encapsulado;
• Presença de corpo estranho metálico no retículo;
• Casos graves de aderências ou lesões obstrutivas;
• Refratariedade à terapia clínica.

Procedimentos possíveis:

• Ruminotomia exploratória com remoção de corpos estranhos;
• Drenagem de abscessos intra-abdominais;
• Descompressão abomasal;
• Em alguns casos, pode-se instalar uma fístula permanente no rúmen para manejo crônico.

Segundo Walker (2017), o sucesso cirúrgico depende fortemente do diagnóstico precoce e da condição clínica geral do animal no momento da intervenção.

Prevenção eficaz e sustentável

A prevenção da lesão do nervo vago e da indigestão vagal deve focar principalmente nas causas mais recorrentes, especialmente a reticuloperitonite traumática, que é amplamente documentada como a principal origem desse tipo de lesão (Fubini & Divers, 2008; Hussain et al., 2017).

1. Administração de ímãs ruminais

• Ímãs retais ou orais capturam objetos metálicos ingeridos, como pregos, arames e fragmentos metálicos.
• Prevenção direta da perfuração do retículo por corpos estranhos.

2. Controle rigoroso da dieta e ambiente

• Evitar o fornecimento de alimentos ou feno com resíduos metálicos.
• Boa manutenção de equipamentos, cercas e estruturas da fazenda para evitar desprendimentos e utilização de ímãs no vagão de trato.

3. Monitoramento de vacas gestantes

• Em fases finais de gestação, monitorar sinais clínicos digestivos relacionados à compressão visceral (tipo IV).
• Adotar práticas nutricionais que reduzam distensões excessivas.

4. Detecção precoce de distúrbios digestivos

• Qualquer sinal de inapetência, distensão abdominal ou timpanismo deve ser investigado com atenção.
• Capacitar a equipe para reconhecer os sinais da síndrome de Hoflund.

5. Programa de saúde preventiva

• Checagens periódicas, avaliações clínicas e exames ultrassonográficos estratégicos são ferramentas valiosas.
• Acompanhamento de casos de retocolite ou abomasopexia como fatores de risco futuros.

Conclusão

A lesão do nervo vago em vacas leiteiras é um desafio clínico que exige conhecimento técnico, atenção aos detalhes e ação rápida. Sua manifestação por meio da síndrome de Hoflund, dividida em quatro tipos, permite uma abordagem diagnóstica e terapêutica mais precisa quando bem compreendida.

A chave para minimizar perdas está em três pilares:

1. Diagnóstico precoce com base em sinais clínicos sutis, como distensão abdominal e timpanismo.
2. Tratamento assertivo, adaptado ao tipo de indigestão vagal e à causa primária.
3. Prevenção contínua, com uso de ímãs ruminais, manejo alimentar adequado e vigilância reprodutiva.

Domine o diagnóstico e manejo para evitar perdas na produção

Casos como a indigestão vagal exigem diagnóstico preciso, tomada de decisão rápida e domínio técnico para evitar perdas produtivas e econômicas. Se você quer se preparar para lidar com esse e outros desafios do manejo sanitário, nutricional e reprodutivo na atividade leiteira, é hora de dar o próximo passo na sua formação.

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Referências Bibliográficas

• FUBINI, S.; DIVERS, T. J. Diseases Affecting the Vagus Innervation of the Forestomach and Abomasum – Vagus indigestion. In: DIVERS, T. J.; PEEK, S. F. Rebhun’s Diseases of Dairy Cattle. 2ª ed. St. Louis: Elsevier, cap. 5, p. 147-151, 2008.
• GARRY, F.; McCONNEL, C. Indigestion in Ruminants. In: SMITH, B. P. Large Animal Internal Medicine. 5ª ed. St. Louis: Elsevier, cap. 32, p. 777-799, 2015.
• HUSSAIN, S.; UPPAL, S.; HUSSAIN, T.; NABI, S.; BEIGH, S.; ASHRAF, S. Vagus indigestion in bovines: a review in historical perspective. The Pharma Innovation Journal, v. 6, p. 157-163, 2017.
• PERKINS, G. A. Disorders Causing Abdominal Distension in Cattle – Vagus indigestion. In: FUBINI, S. L.; DUCHARME, N. G. Farm Animal Surgery. 2ª ed. St. Louis: Elsevier, cap. 1, p. 3-5, 2017.
• WALKER, W. Surgery of the Ruminant Forestomach Compartments – Vagal indigestion. In: FUBINI, S. L.; DUCHARME, N. G. Farm Animal Surgery. 2ª ed. St. Louis: Elsevier, cap. 14, p. 249-259, 2017.

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Essa condição inflamatória do epitélio ruminal compromete a absorção de nutrientes, reduz a produtividade dos animais e pode levar a complicações graves, como abscessos hepáticos.

Neste artigo, exploraremos os principais aspectos da ruminite, seus impactos no desempenho dos rebanhos leiteiros e estratégias de prevenção e manejo nutricional.

O que é a ruminite?

A ruminite é um processo inflamatório do epitélio ruminal e dos tecidos subjacentes deste órgão e que geralmente é causada por desequilíbrios na dieta.

Na análise macroscópica post mortem a ruminite é caracterizada pela presença de mucosa hiperêmica, hemorrágica ou ulcerada em consequência do baixo pH ruminal no saco ventral do rúmen ocasionado pela produção excessiva de ácidos graxos voláteis (AGVs) e ácido lático.

O rúmen possui uma microbiota equilibrada que fermenta os alimentos e libera energia para o animal. No entanto, alterações bruscas na dieta podem levar ao crescimento excessivo de bactérias produtoras de ácido lático, como Streptococcus bovis e Lactobacillus spp., que agravam a acidificação do ambiente ruminal e iniciam o processo inflamatório.

Além disso, a inflamação prolongada pode reduzir a capacidade do epitélio ruminal de se regenerar adequadamente, agravando ainda mais os danos ao sistema digestivo do animal.

Existe relação da ruminite com a paraqueratose ruminal?

A paraqueratose ruminal é uma condição caracterizada pelo espessamento anormal do epitélio do rúmen, resultante da exposição prolongada a um ambiente ácido.

Esse distúrbio está intimamente relacionado à ruminite, pois ambas as patologias compartilham a mesma etiologia: dietas ricas em carboidratos de rápida fermentação e baixa fibra efetiva.

Quando a ruminite se instala, a inflamação da mucosa do rúmen leva a um processo de cicatrização que pode resultar na hiperqueratinização do epitélio. Esse espessamento reduz a capacidade de absorção dos ácidos graxos voláteis, agravando ainda mais a ineficiência alimentar do animal.

Além disso, a paraqueratose cria um ambiente propício para a colonização bacteriana e a formação de abscessos hepáticos, um dos desdobramentos mais graves da ruminite crônica.

Vacas leiteiras acometidas por esses distúrbios frequentemente apresentam redução na ingestão alimentar devido ao desconforto associado às lesões ruminais. Esse fator, aliado à baixa absorção de nutrientes, compromete a produção de leite e afeta negativamente o metabolismo do animal, podendo levar a perda significativa de peso e menor eficiência reprodutiva.

Portanto, a prevenção da ruminite também é essencial para evitar a instalação da paraqueratose ruminal, reforçando a necessidade de um manejo nutricional adequado e monitoramento constante da saúde ruminal.

Avaliação macroscópica do rúmen de bovinos e classificação de acordo com o grau de lesão diagnosticada no exame post mortem. A) rúmen sem lesão. B) rúmen hiperêmico. C) rúmen ulcerado. D) rúmen com hiperqueratose. Fonte: Viana, 2022. 

Quais são as causas da ruminite?

A ruminite está diretamente relacionada ao manejo alimentar inadequado, onde podemos citar como as principais causas:

1. Dietas ricas em concentrado e pobres em fibra

O fornecimento excessivo de concentrados sem a devida quantidade de fibra efetiva reduz a mastigação e a produção de saliva, a qual possui bicarbonato e atua como tampão natural para o pH do rúmen.

Dessa forma, o grau da inflamação e de lesão vai depender do grau da acidose que gerou o quadro e de qual foi o tempo em que o rúmen sofreu os danos da redução excessiva de pH.

2. Acidose ruminal subclínica e crônica

A acidose é considerada a principal causa associada à ruminite. Em casos subclínicos, a queda do pH ocorre de forma intermitente, gerando inflamação crônica da mucosa ruminal, reduzindo a capacidade de absorção de ácidos graxos voláteis (AGVs).

A acidose crônica também está associada a outras complicações metabólicas, como a redução na função imunológica dos animais e o aumento da suscetibilidade a infecções.

3. Alteração brusca na dieta

Mudanças rápidas na alimentação, como a introdução abrupta de grãos na dieta, dificultam a adaptação da microbiota ruminal, favorecendo a acidificação do meio e o desenvolvimento da ruminite. A adaptação gradual à dieta é essencial para manter um ambiente ruminal saudável e funcional.

4. Baixa ingestão de forragem de qualidade

Forragens de baixa qualidade, com baixa taxa de digestibilidade, não estimulam adequadamente a ruminação e a salivação, contribuindo para a redução do pH ruminal. Além disso, dietas com forragem insuficiente podem afetar a motilidade do rúmen, comprometendo a eficiência digestiva e resultando em um maior risco de acidose e ruminite.

Qual a relação da ruminite com a dieta de alta energia?

Vacas que possuem um desafio nutricional mais intenso são mais predispostas a quadros de acidose ruminal. Nestes casos as dietas altamente energéticas aumentam a fermentação e ocorre uma grande produção de AGVs (propiônico e lático principalmente) e o pH que normalmente fica entre 5,5 a 6,5 cai gradativamente de acordo com o grau da acidose.

Essa mudança provoca uma disbiose na microbiota ruminal e redução da proteção mucosa do epitélio, predispondo a danos químicos decorrentes da inflamação e acidez.

Esse desequilíbrio favorece o crescimento de fungos e principalmente bactérias prejudiciais para o animal que irão causar lesão do tecido epitelial tais como Fusobacterium necrophorum e Trueperella pyogenes. 

Os próprios agentes patogênicos envolvidos no processo causam irritação do tecido epitelial além de liberar endotoxinas e lipopolissacarídeos que irão gerar a inflamação e lesão local e surgimento da paraqueratose.

Sequência de eventos resultantes da acidose ruminal após ingestão de grande quantidade de concentrado. Fonte: Adaptado de Nocek, 1997.

Principais impactos da ruminite

A ruminite tem um impacto significativo na produtividade dos rebanhos, podendo resultar em:

Lesões no rúmen

A inflamação causa danos na mucosa ruminal, como ulcerações e necrose (morte do tecido).

Pode levar à paraqueratose ruminal, que é o espessamento e endurecimento da parede do rúmen, dificultando a absorção de nutrientes.

Redução na eficiência digestiva

Com a mucosa do rúmen comprometida, a capacidade de digestão e absorção de nutrientes é reduzida.

Queda na produção de leite

A redução na absorção de nutrientes e no aproveitamento da energia pelos animais leva a uma queda na produção de leite, comprometendo a rentabilidade da propriedade. Vacas leiteiras necessitam de um rúmen saudável para otimizar a conversão alimentar e garantir uma produção eficiente ao longo da lactação.

Impacto no bem-estar

O desconforto gerado pela ruminite compromete o bem-estar dos animais, levando a dor crônica e alterações no comportamento alimentar. Vacas que sentem desconforto tendem a reduzir a ingestão de alimentos, agravando ainda mais as consequências metabólicas da doença.

Comprometimento do sistema imunológico

Animais com ruminite crônica podem ter seu sistema imunológico enfraquecido, tornando-os mais suscetíveis a outras infecções e doenças.

Sinais clínicos da ruminite

Os sinais clínicos do animal com ruminite não são específicos da doença mas de forma geral vão levar o animal a quedas de desempenho. Geralmente os sinais apresentados por um animal com ruminite podem ser:

1. Redução no apetite e perda de peso: Um dos primeiros sinais é a perda de interesse na alimentação, especialmente em rações concentradas. A incapacidade de digerir e absorver nutrientes adequadamente leva ao emagrecimento progressivo do animal.
2. Diminuição da produção de leite: Em vacas leiteiras, a produção de leite pode cair drasticamente devido à má absorção de nutrientes e ao desconforto digestivo.
3. Comportamento de desconforto abdominal: Animais com ruminite podem apresentar sinais de desconforto abdominal, como inquietação e arqueamento do dorso.
4. Fezes anormais: As fezes podem se tornar mais líquidas ou conter restos de alimentos mal digeridos, indicando uma digestão inadequada.
5. Diminuição da ruminação: A ruminação (mastigação do bolo alimentar) pode diminuir ou parar completamente.

Existe relação com a formação de abcessos hepáticos?

A inflamação decorrente dos quadros de acidose promove o recrutamento de leucócitos no rúmen, sendo estes responsáveis pela liberação de substâncias vasodilatadoras como a histamina.

Essa vasodilatação do epitélio associada com a redução do muco protetor da mucosa facilita que as bactérias piogênicas passem para a corrente sanguínea assim como as endotoxinas produzidas por elas num processo chamado de translocação bacteriana.

Estes microrganismos tendem a se instalar em regiões muito vascularizadas como o fígado e dessa forma causando a formação de abscessos (agregados de células mortas, bactérias e leucócitos).

Como prevenir a ruminite no rebanho?

A principal forma de prevenir a ruminite é via dieta tendo como princípio o balanceamento dos níveis de energia e proteína de acordo com a categoria. Para isso, existem alguns cuidados importantes como:

• Balanceamento do teor de fibra na dieta;
• Adaptação dos animais a dietas densamente energéticas;
• Monitoramento constante de dieta.

Conclusão

A ruminite é uma doença multifatorial que afeta a saúde e o desempenho dos rebanhos leiteiros. Sua relação com a paraqueratose ruminal reforça a importância de um manejo nutricional adequado, prevenindo desequilíbrios metabólicos e garantindo a longevidade produtiva dos animais.

A adoção de estratégias como a manutenção do pH ruminal, a oferta de fibra de qualidade e a monitorização constante são essenciais para evitar prejuízos e promover o bem-estar animal. Investir no equilíbrio nutricional adequado dos bovinos é fundamental para garantir eficiência produtiva e sustentabilidade no setor leiteiro.

Saúde ruminal em dia para mais eficiência e produtividade

A ruminite compromete a digestão, reduz a eficiência alimentar e pode impactar diretamente a produção de leite.

Na Pós-graduação em Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende a prevenir e manejar distúrbios digestivos, alinhando nutrição, manejo e gestão para garantir mais saúde, desempenho e lucro no rebanho.

Autor: Gabriel Murta – Equipe Rehagro Leite

Referências

• Neto A. F. G.. RUMINITE, ABSCESSOS HEPÁTICOS E ENFERMIDADES PODAIS EM BOVINOS: avaliação dos achados após o abate. UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS ESCOLA DE VETERINÁRIA E ZOOTECNIA PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA ANIMAL. GOIÂNIA 2018.
• Carrara T. V., Locatelli L. , Oliveira C. A. , Millen D. D.. Distúrbios digestivos em bovinos alimentados com dietas de altos teores de energia. VII SIMPÓSIO DE CIÊNCIAS DA UNESP – DRACENA 2011.
• Viana P. R. L.. Descrição macroscópica e microscópica das lesões ruminais em bovinos confinados. 2022, Cienc. Anim. Bras., V23, e-73109P.
• Filho A. D. F. N.. ACIDOSE RUMENAL BOVINA. UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS ESCOLA DE VETERINÁRIA E ZOOTECNIA PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA ANIMAL. GOIÂNIA 2011.

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Neste artigo iremos discutir sobre um manejo nutricional importante para desenvolvimento dos animais: o fornecimento de dieta sólida.

Fases da alimentação das bezerras leiteiras

O manejo alimentar de bezerras tem início no fornecimento de colostro e termina com o processo de desaleitamento dos animais, período este que é importante para a manutenção do desempenho de animais recém desaleitados.

Ao nascimento, o trato digestivo dos animais já está formado, no entanto, o desenvolvimento do rúmen, retículo e abomaso ainda não está completo.

O desenvolvimento completo dos pré-estômagos pode ser dividido em três fases, de acordo com o uso dos nutrientes pelo trato digestivo.

1. Na primeira fase os animais são considerados pré-ruminantes e ingerem praticamente apenas o leite, a ingestão de alimentos sólidos é mínima.
2. A segunda fase é chamada de transição, e dura até o desaleitamento. Nessa fase os animais aumentam a ingestão de alimentos sólidos e com isso a microbiota se multiplica rapidamente.
3. A terceira fase se inicia no desaleitamento e perdura por toda vida, a alimentação é realizada apenas por alimentos sólidos. Nessa fase a energia é advinda da fermentação de carboidratos, das proteínas e dos lipídios, sendo que a proteína vem das bactérias e das fontes de proteínas não degradáveis no rúmen.

É importante ressaltar que o desaleitamento no momento em que animal apresenta o rúmen parcialmente desenvolvido é essencial para que o desempenho após esse manejo não seja prejudicado.

O completo desenvolvimento do trato digestivo está diretamente relacionado com o consumo de alimentos concentrados ou volumosos, seus níveis de inclusão, bem como sua forma física.

Diante disso, a dieta sólida possui um importante papel no desenvolvimento dos pré-estômagos, bem como na garantia de bezerros desaleitados capazes de ingerir quantidades adequadas de alimentos.

Os alimentos concentrados na dieta sólida

Durante a fase de aleitamento é essencial estimular o consumo de concentrado. A ingestão de grãos eleva a produção de propionato e butirato, substâncias importantes para o desenvolvimento das papilas do rúmen.

Quando se fala em desaleitamento, é importante que as bezerras estejam consumindo cerca de 1,0 a 1,5 kg  de concentrado, visando reduzir o estresse nesse período.

Existem algumas práticas de manejo alimentar que podem favorecer o consumo dos concentrados desde a primeira semana de vida. Dentre elas, a oferta de concentrado em pequenas quantidades a partir do terceiro dia de vida e a redução da oferta de leite a partir de 30 dias, possuem uma boa taxa de sucesso.

A DISPONIBILIDADE DE ÁGUA É ESSENCIAL: Sem a oferta de água suficiente, as bactérias não crescem e se multiplicam, comprometendo o desenvolvimento ruminal. A água limpa e fresca deve ser colocada à disposição dos bezerros desde o nascimento.

São normalmente utilizados os concentrados farelados, texturizados e peletizados, já que a forma física pode afetar a preferência e a palatabilidade.

Os alimentos com partículas menores são atacados rapidamente pelas bactérias, sendo então rapidamente digeridos e absorvidos. Já os concentrados de maior granulometria conseguem estimular a movimentação do rúmen, contribuindo para o desenvolvimento muscular do órgão, a salivação e a mastigação.

Em relação à composição dos concentrados para energia, pode-se destacar: o milho, o arroz, o trigo, a cevada, o sorgo e a aveia, como as principais fontes. Já em relação a proteína, a soja é a fonte mais utilizada, no entanto, outros alimentos como o farelo de algodão e a semente de linhaça também são consumidos.

A utilização de fontes de nitrogênio não proteico, como a ureia, não são recomendadas para bezerros até os três meses de vida.

A oferta de fibra é essencial para redução dos problemas digestivos como a acidose ruminal. Dentre as fontes de fibra mais utilizadas para concentrados de bezerras destacam-se: casca de soja, casca de aveia e farelo de trigo.

Os alimentos volumosos na dieta sólida

Na literatura, algumas vantagens de oferecer forragem para bezerras têm sido descritas. São elas:

• Aumento do consumo de concentrado;
• Estímulo ao desenvolvimento da camada muscular do rúmen;
• Promoção de ruminação;
• Manutenção da integridade da parede ruminal;
• Redução de problemas comportamentais;
• Aumento do Ph ruminal.

Para tanto, a forragem deve ser ofertada visando o livre consumo dos animais, sendo eles os regulares da quantidade a ser ingerida.

Em geral, as forragens ofertadas para as bezerras são leguminosas ou gramíneas, sendo que as leguminosas são mais degradadas quando comparadas às gramíneas e apresentam maior teor de amido e maior teor de matéria orgânica fermentável.

Nesse sentido, os animais que consomem uma dieta baseada em leguminosas apresentam um melhor desempenho quando comparados a animais que consomem gramíneas. As forragens ainda podem ser oferecidas como: pasto, feno, silagem ou silagem pré-secada.   

O volumoso deve ser ofertado a partir da oitava semana de vida dos animais, desde que as bezerras tenham à sua disposição, concentrado inicial desde a segunda semana de idade.

Considerações finais

Como vimos, a introdução da dieta sólida para bezerras leiteiras é um processo importante para o sistema digestivo dos animais, possuindo impactos no futuro da fazenda.

O fornecimento de concentrado e volumoso, quando feito de maneira correta, promove o desenvolvimento dos animais e seu desaleitamento racional.

Nutrição de qualidade desde o início para resultados duradouros

A introdução e o manejo corretos da dieta sólida são decisivos para garantir o desenvolvimento saudável das bezerras e a produtividade futura das vacas.

Na Pós-Graduação em Pecuária Leiteira do Rehagro, você aprende a alinhar nutrição, manejo e gestão em todas as fases da produção, garantindo saúde, eficiência e rentabilidade para o rebanho.

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Aprenda agora os principais pontos de atenção para evitar esse problema.

O que você irá aprender com este e-book?

• Cuidados com a recepção dos animais na propriedade;
• Melhores épocas para o controle de carrapato, mosca de chifre e verminoses;
• Precauções contra doenças como: botulismo, clostridioses, raiva e pneumonia;
• Importância da qualidade da água e conservação dos alimentos;
• Acidose ruminal.

Invista na saúde dos animais!

Um baixo investimento na saúde dos animais significa grandes riscos para a sua produção, afetando diretamente os lucros da atividade.

Para te ajudar, unificamos as informações mais importantes no nosso e-book abordando exclusivamente esses sistemas de produção, o confinamento e a engorda a pasto.

Este e-book será o seu guia prático para ter em mãos sempre que precisar acessar as informações. Clique abaixo e acesse ao E-book Pontos Sanitários no Confinamento e Engorda a Pasto!

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