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O que você sabe sobre intoxicação por samambaia

O que você sabe sobre intoxicação por samambaia
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A samambaia é uma planta cosmopolita e ocorre em solos ácidos e arenosos. Toda a planta é tóxica, mas o broto é a parte mais tóxica. Portanto a utilização de queimadas aumenta o potencial de intoxicação da planta, uma vez que após a queimada, a samambaia brota. A intoxicação ocorre em animais com fome, em condições de falta de pasto, seca ou superlotação. A ingestão de feno contaminado com samambaia é capaz de intoxicar o animal, pois a fenação não destrói o princípio tóxico. Há indícios que os animais viciam na planta, procurando-na após as primeiras ingestões.

Formas de intoxicação

A intoxicação ocorre de três formas clínicas: aguda, hematúria crônica ou enzoótica e tumores do trato digestivo superior. A intoxicação aguda ocorre principalmente em animais jovens, até dois anos e, em alguns casos em animais mais velhos. O período de maior ocorrência é de novembro a maio. Animais que nunca tiveram contato com a planta e são transferidos para pastos contaminados desenvolvem o quadro clínico rapidamente. Animais famintos, como, por exemplo, aqueles submetidos a viagens longas, são mais susceptíveis. A morbidade está por volta de 70% e a letalidade é de 100%.

Os animais começam a apresentar pêlo arrepiado, perda de peso, andar cambaleante, diarréia sanguinolenta, perda de apetite e febre (41 a 42ºC). As mucosas vulvovaginal, conjuntival e oral tornam-se pálidas e pode haver petéquias nas mesmas. Os locais de picadas de insetos, carrapatos e agulhas apresentam hemorragia constante. O animal permanece deitado a maior parte do tempo. O hemograma demonstra anemia normocítica normocrômica, leucopenia e neutropenia.

Na necropsia, são observadas palidez de mucosas e vísceras, equimoses e sufusões nas mucosas e serosas das cavidades torácica e abdominal. No fígado, podem ser observadas áreas de infarto e necrose. No intestino, podem ser encontradas grande quantidade de sangue e ulcerações na mucosa. O exame histológico revela hemorragia em diversos órgãos, rarefação e necrose do sistema hematopoiético e atrofia dos centros germinativos dos folículos linfáticos do baço.

Animais acima de quatros anos são os mais acometidos, e ocorre em qualquer época do ano. A taxa de morbidade está por volta de 10% e a letalidade é de 100%.

O principal sinal clínico é a hematúria, que pode ser constante ou intermitente. O animal emagrece progressivamente, as mucosas estão pálidas. O quadro pode prolongar por vários meses até um ano, e o animal morre de caquexia.

Na necropsia são observadas palidez das vísceras e conteúdo e vermelho, ás vezes coagulado, na bexiga. O epitélio vesical pode estar engrossado e podem ser vistos hematomas ou pequenos nódulos na bexiga.

O exame microscópico revela hiperplasia do epitélio de trransição, e pode apresentar tumores como papilomas, adenomas, adenocarcinomas, carcinomas epidermóides, fibromas e hemangiomas.

Os animais mais freqüentemente acometidos são mais velhos, acima de 5 anos. Entre 7 a 8 anos ocorrem o maior número de casos. A morbidade é de aproximadamente 3% e a letalidade é de 100%.

A primeira alteração clínica é a tosse, e posteriormente o animal tem dificuldade de deglutição e regurgitação dos alimentos, com emagrecimento progressivo. Apresenta também diarréia em estágios avançados da doença. Em alguns casos pode ocorrer timpanismo crônico. Os linfonodos submandibulares e pré-escapulares podem estar aumentados de tamanho. A morte ocorre por caquexia, 2 a 4 meses após o início do quadro clínico.

Na necropsia, os tumores são principalmente encontrados na região faringeana e base da língua. Tumores no rúmen, cárdia e esôfago também podem ser encontrados, mas com menor freqüência. Geralmente estão associados a papilomas. Exames histológicos desses tumores revelam carcinomas epidermóides.

O princípio tóxico é uma tiaminase do tipo I, que inativa a tiamina e acumula ácido pirúvico em eqüinos, suínos e ratos. Nos bovinos, ela é metabolizada a algumas substâncias, tais como, fator de anemia aplástica ou radiomimético, fenóis, fator determinante de hematúria ou de neoplasia enzoótica e outros. O fator radiomimético determina depressão da medula, com anemia normocítica normocrômica, leucopenia e trombocitopenia. O fator determinante de neoplasia leva à formação de papilomas no tubo digestivo e na bexiga.

O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos e na presença da samambaia nas áreas de pastagens. O hemograma pode auxiliar no diagnóstico. Deve-se diferenciar intoxicação por samambaia de outras enfermidades como pasteurelose, carbúnculo hemático, leptospirose e anaplasmose.

Não existe tratamento efetivo para os bovinos. A transfusão de sangue e antibioticoterapia, como preventivo de infecção secundária, são apenas paliativos.

Portanto, o melhor controle é a erradicação da planta, que pode ser conseguida em 1 a 2 anos com correção do solo através de calagem. Não é indicado realizar queimadas e roçar o pasto, pois só levariam a emissão de novos brotos pela planta.