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Distrofia nutricional: doença do músculo branco

A distrofia muscular nutricional, ou doença do músculo branco, é uma patologia miodegenerativa hiperaguda/subaguda, causada por uma deficiência de selênio e vitamina E, gerada em animais que se encontram em situações de stress, frio ou mal alimentados. (RADOSTITS et al 2002). Dá-se também por um acúmulo de substâncias formadoras peróxido na dieta. Como exemplos de situações causadoras, podemos citar suplementação contínua com óleo de fígado de bacalhau e uma brusca saída de animais para o pasto, induzindo uma deficiência de vitamina E. (AIELO et al 2001).

Esta patologia é mais comum em bezerros, cordeiros, potros e leitões jovens, podendo elevar sua ocorrência após um crescimento rápido dos animais, um alto grau de ácidos graxos insaturados na dieta e exercícios incomuns em excesso. (RADOSTITS et al , 2002).

Em bezerros e cordeiros normais, a atividade de uma enzima chamada de transaminase glutamínica oxaloacética (SGOT), importante para várias atividades do organismo, raramente excede a 200U/ml e em animais doentes, sua atividade é de 5 a 10 vezes maior (GEORGIEVSKII, 1979). Assim, de uma forma mais completa, a doença do músculo branco é caracterizada por níveis subnormais de selênio, da concentração de GSH-PX no sangue e tecidos e por altos níveis da SGOT e desidrogenase lática.

Poucas vezes, ocorre uma distrofia muscular nutricional de forma espontânea em animais adultos, podendo, raramente, acontecer de uma forma congênita. (MALUENDA, 1969)

Sinais clínicos

Nesta doença, os animais apresentam corrimento nasal espumoso, resultante de edema pulmonar e dispnéia, podendo detectar fraqueza profunda, decúbio e batimento cardíaco irregular, que, pela auscultação, são audíveis murmúrios cardíacos. Estes sintomas associados com uma descompensação hiperaguda e esquelética ou ligada a uma miastenia, ambas as formas, os acometidos, são aqueles que crescem de forma rápida. (SMITH 1994).

Segundo MENDES (2001), os doentes podem morrer de forma aguda, sem aparecer sintomas ou após uma depressão e dispnéia. Taquicardia e taquipnéia são observadas nos animais idosos, podendo acometer o músculo do diafragma.

Na distrofia aguda, o tratamento geralmente é ineficaz, pois a mortalidade  varia de 85 % a 100%. A forma mais comum encontrada é subaguda, onde bezerros e cordeiros são os mais afetados, ficando em decúbito. Nesta, seus sinais clínicos são rigidez dos músculos, dificuldade de locomoção, tremores, posturas anormais, depressão e morte. Raramente, pode observar tumefação bilateral e simétrica dos músculos glúteos, dorsolombares e paletas. Já quando o animal sofre dispnéia, está se deve ao envolvimento dos músculos da faringe e esôfago, podendo gerar pneumonias secundárias. Na forma subaguda o tratamento surte efeito, podendo ver recuperação em até cinco dias nos doentes. (MENDES 2001).

Pesquisas realizadas por AIELLO et al (2001) notaram um tipo retardado da miodistrofia nutricional com envolvimento cardíaco, ocorrendo em animais que passaram por exercícios exacerbados. Nesta forma, apresentam um andar com costas arqueadas, se tratando de uma lesão muito grave. Os bezerros têm dificuldade para mamar, podendo morrer por inanição. Nos casos crônicos, pode ocorrer um relaxamento da cintura escapular e deslocamento dos dedos.

Na deficiência subclínica, animal diminui performance, ganho de peso, eficiência reprodutiva e ocorre aumento de nascimentos de bezerros prematuros e fracos. (PEIXOTO et al 2005).

MENDES et al (2001) observou que estes sinais clínicos ocorrem devido ao aumento da atividade plasmática da creatina fosfoquinase (CPK). Esta enzima é liberada na corrente sanguínea após exercícios em grande proporção e degenerações musculares, por se tratar de uma proteína específica para alterações dos músculos esqueléticos e cardíacos. Seus níveis normais são de 26 mais ou menos cinco UI/ litro para bovinos, onde na doença, sobe para acima de 1000 UI/ litro. A transaminase glutâmico-oxalacética sérica também se eleva de concentração, apesar de não ser tão específica para lesões musculares como a CPK. O grau de elevação destas enzimas está diretamente proporcional à intensidade da lesão muscular.

Alterações macroscópicas

Animais doentes apresentam estrias brancas na musculatura esquelética, que geram dificuldades de locomover, respiratórias, cardíacas, até a morte súbita. (MARTIM 1993). Os músculos afetados variam com a idade do animal. Língua e musculatura do pescoço são acometidas em lactentes. Já nos músculos do dorso, coxa, pescoço e respiratórios em ruminantes mais velhos, observa-se musculatura um pouco pálida. Uma vez estabelecida a calcificação, as lesões tornam- se opacas, brancas e muito óbvias. (CARTON et al 1998).

Nos músculos esqueléticos verifica-se necrose simétrica, podendo afetar vários grupos musculares, exibindo estriações longitudinais distintas, devido deposição anormal de cálcio difuso. As lesões cardíacas ocorrem em placas subendocárdicas, mais no ventrículo esquerdo de bezerros e direito de cordeiros (AIELLO et al 2001).

Segundo SMITH (1994), o músculo torna-se seco com edema intramuscular, onde os feixes afetados ficam numa posição adjacente ao músculo normal. Além disso, pode ocorrer da musculatura se tornar pálida, por reduzir concentrações de mioglobina, e a urina vermelho escuro, devido mioglobinúria

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Músculos da perna de cordeiro. a – as numerosas listras cinzas e brancas são áreas de necrose segmentar e calcificação.b – Miopatia nutricional, bezerro. Os túbulos sarcolemais estão intactos e preenchidos por mioblastos e macrófagos – regeneração inicial. (imagens: W.J.Hadlow)

Alterações microscópicas

Por CARTON e colaboradores, 1998, microscopicamente verificam-se necrose segmentar, calcificação e regeneração. THONSON (1990) observou que o sucesso da regeneração depende da integridade dos tubos sarcolêmicos, sendo que se intactos, após animais tratados com selênio, tem a capacidade de regenerar rapidamente. Porém, se sofrerem necrose segmentar, as miofibrilas se rompem sob o estresse da contração, fraturando os túbulos sarcolêmicos, resultando numa regeneração por brotamento e fibrose.

Nota-se ainda, após alterações sequenciais na musculatura, um inchaço mitocondrial e lise miofibrilar gerando degeneração hialina ou granular. Quando envolve o coração, as fibras de purkinje ficam danificadas e animal pode sofrer derrames pleurais, pericárdicos e peritoneais. (AIELLO et al 2001).

Ao microscópico eletrônico, demonstra um engarçamento dos miofilamentos com comprometimento inicial da síntese de miosina, seguindo por uma alteração na actina. (BRASILEIRO FILHO et al 1994)

Diagnóstico da distrofia nutricional

O diagnóstico pode ser dado pelos achados clínicos, porém a confirmação exata é através de análises de tecidos, medindo seus níveis de selênio e tocoferol. Devida à atividade da enzima glutation- peroxidase eritrocitária ter altas correlações com níveis sanguíneos de selênio, a atividade da enzima pode ser usada na avaliação do status do animal para selênio. Assim, pelas análises dos índices de selênio identifica-se que a micronecrose segmentar é causada mesmo pela deficiência deste mineral ou outra substância. (THONSON, 1990). MENDES et al (2001), verificou que, para o diagnóstico, devem ser consideradas ainda as miopatias tóxicas, como aquelas causadas por plantas (ex: fedegoso) ou por antibióticos ionóforos como a monensina, onde nesta deve ser pesquisado o agente na alimentação do animal. Uma forma de diferenciar o diagnóstico é que a miopatia tóxica acomete animais de todas as idades, com maior intensidade nos adultos e já a miopatia nutricional é mais comum em animais jovens.

Segundo AIELLO et al (2001), é preciso tomar cuidado também para não confundir a miopatia nutricional com artrite não supurativa infecciosa. Além disso, as mortes súbitas devem ser diferenciadas daquelas que acontecem quando animal sofre uma insuficiência cardíaca, onde, neste caso, o diagnóstico definitivo pode ser obtido por necropsia e anamnese.

Tratamento

Através de experimentos realizados por AIELLO et al (2001), chegou-se à conclusão que animais com distrofia muscular nutricional deveriam receber selenito de sódio e vitamina E em emulsão estéril via subcutânea ou intramuscular na dose de 0, 055 a 0, 067mg/kg, sendo uma média de 2,5 a 3mg de selênio para cada 45 kg e 50mg/ml (68UI) de vitamina E. Esta última, deve ser na forma de acetato de alfa tocoferol para cada 18kg de peso corporal. Não se devem administrar altas concentrações devido ao risco de intoxicar o animal e é necessário repetir o tratamento por duas semanas. Necessitando de doses maiores que as indicadas, é preciso tomar muito cuidado ao administrá-las. Quando ocorrer uma grande queda de vitamina E, pode-se suplementar o doente com alfa tocoferol, sendo que não existem dosagens mínimas para esta substância.  Para bezerros, utilizar de 25 a 60mg/kg no alimento seco. Se for observado uma grande quantidade de antagonistas de vitamina E na dieta (ex: gorduras polinsaturadas desprotegidas), deve primeiramente removê-los e, não funcionando, pode-se estabilizá-los com antioxidantes.

Não é correto fazer o tratamento da distrofia muscular nutricional com apenas o uso de selênio, pois necessita da administração de antioxidantes para o tratamento ser completo. (Kolb 1980).

As respostas depois de efetivado tratamento, não são rápidas, por necessitar da eritropoiese para produção de GSH-PX, que demora cerca de 30 dias após o animal suplementado com selênio. Porém, apesar de GSH- PX não aumentar fácil nos eritrócitos, no músculo, coração e fígado, ela sobe mais rápido.

Depois de suplementado com os minerais e vitaminas, o animal deve ficar em repouso para reduzir a oxidação dos músculos. Além disso, faz-se uma terapia auxiliar com antibióticos para auxiliar no combate de possíveis pneumonias secundárias.

O fornecimento de uma dieta com níveis adequados de energia, mantendo o balanço hidroeletrolítico é de extrema importância para recuperar o animal. (SMITH 1994).

Prevenção e controle

A prevenção e controle são feitas por uma suplementação correta de selênio e vitamina E, fazendo diversas tentativas para assegurar o correto fornecimento destes minerais na dieta dos animais.

Segundo SMITH (1994), o regulamento de selênio incorporado na ração de ruminantes é de 0,3 partes por milhão (PPM). Nos sais minerais pode ser usado cerca de 20ppm. Porém, em alguns tipos de solo, já verificou 200ppm para manutenção de níveis adequados aos animais, sendo seu uso limitado em no máximo 3mg/cabeça/dia em qualquer que seja o método de suplementação para bovinos. Em pastagens, como é difícil avaliar a ingestão correta da mistura mineral, estão em fase experimental os bolus ruminorreticulares de depósito, que liberam a quantidade precisa de selênio, diariamente. Os minerais injetáveis também são uma forma de adequar o animal com a concentração correta de selênio e vitamina E.

Portanto, independente do método de suplementação, há necessidade da coleta periódica de sangue ou tecido de animais em risco, sendo que estas deverão ser realizadas a cada 60 a 90 dias, para que seja determinado o grau correto no organismo destes minerais. Com estas avaliações, poderão ser feitos reajustes quanto à dose ou extensão da suplementação. (SMITH 1994)

Discussão

Podemos concluir que o nível nutricional é um fator determinante para manter íntegra a saúde do animal. Assim, um manejo inadequado de pastagens e concentrados que gere um consumo excessivo ou deficiente de energia, proteína, vitaminas, macro e microminerais relacionam no desempenho e ganhos produtivos nos meios de produção.

Na maioria das situações, os nutricionistas devem avaliar vários parâmetros para suplementar os animais, levando em consideração análises bromatológicas e sanguíneas, metabolismo singular de alguns animais e interações entre nutrientes, pois qualquer descuido pode gerar perdas incalculáveis no desempenho e sanidade do rebanho.

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